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细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响
被引量:
9
1
作者
马彩云
张立克
+5 位作者
杜凤和
芦灵巧
王红霞
曾翔俊
傅平
满青青
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期68-71,共4页
目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模...
目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型。动物分为非糖尿病IPC组(A组)、非糖尿病非IPC组(B组)、糖尿病IPC(C组)及糖尿病非IPC组(D组)。观察标准肢体导联(Ⅱ)心电图、左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax%)及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果(1)A组心律失常评分显著低于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(2)A组LVDP值和+dp/dtmax%明显高于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异;-dp/dtmax%A组显著高于B组(P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(3)A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组,而C组与D组比较没有明显差异。结论IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度,改善心功能,而在糖尿病大鼠中,这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一;糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。
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关键词
糖尿病
缺血预处理
有丝分裂素激活蛋白激酶类
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职称材料
题名
细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响
被引量:
9
1
作者
马彩云
张立克
杜凤和
芦灵巧
王红霞
曾翔俊
傅平
满青青
机构
首都医科大学附属北京天坛医院心内科
首都医科大学病理生理教研室
中国疾病控制中心营养与食品安全研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期68-71,共4页
基金
首都医科大学基础与临床结合课题
文摘
目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型。动物分为非糖尿病IPC组(A组)、非糖尿病非IPC组(B组)、糖尿病IPC(C组)及糖尿病非IPC组(D组)。观察标准肢体导联(Ⅱ)心电图、左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax%)及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果(1)A组心律失常评分显著低于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(2)A组LVDP值和+dp/dtmax%明显高于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异;-dp/dtmax%A组显著高于B组(P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(3)A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组,而C组与D组比较没有明显差异。结论IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度,改善心功能,而在糖尿病大鼠中,这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一;糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。
关键词
糖尿病
缺血预处理
有丝分裂素激活蛋白激酶类
Keywords
Diabetes mellitus
Ischemic preconditioning
Mitogen-activated protein kinases
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响
马彩云
张立克
杜凤和
芦灵巧
王红霞
曾翔俊
傅平
满青青
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
9
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