铜锌内电解法降解水中三氯乙酸的研究

在饮用水液氯消毒副产物中,三氯乙酸的致癌风险最高,且难以生物降解,具有"三致"(致癌、致畸、致突变)作用,对人们的身体健康危害大。铜锌催化内电解法可有效地对三氯乙酸以催化脱氯的方式进行降解,实验考察了pH、Zn/Cu质量比、Zn/Cu投加量和反应时间等参数对三氯乙酸降解效果的影响。含有1.0mg/L三氯乙酸的模拟用水其最佳反应条件为:Zn与Cu最佳质量比为4:1;Zn与Cu总质量为1.0g;最佳pH值为3;搅拌反应时间为10min;在该条件下,三氯乙酸的降解率可达到95.1%,实验结果表明,铜锌催化内电解法对三氯乙酸的脱氯还原具有很高的催化活性。通过鉴定中间产物探讨了其催化还原机理,三氯乙酸是按照三氯乙酸→二氯乙酸→一氯乙酸→乙酸的途径分步还原脱氯。

可见光催化降解水中邻苯二甲酸二异辛酯的研究

邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)是环境激素类物质的一种,在环境中该物质持久存在不易分解,对人体健康造成严重危害,因此研究其废水降解具有重要的意义。以氙灯作为可见光光源,纳米CuPcTs/TiO2为催化剂,在可见光照射下较系统地考察了催化剂的活性、初始溶液的pH值、催化剂用量、光照时间等因素,对水溶液中DEHP光催化降解进行了研究。结果表明在pH=5,催化剂用量为0.4 g/L,光照时间为50 min,初始浓度为10 mg/L的DEHP水溶液降解速率为最佳,降解率达到93.6%,并证明了只有在催化剂和光源协同作用时,水中DEHP才可获得较快的降解。

氟中毒患者外周血淋巴细胞基因表达水平的研究

目的探讨氟对人体外周血淋巴细胞基因表达水平的影响。方法从病情程度不同的氟中毒患者和正常对照者外周血淋巴细胞中提取RNA,进行逆转录和33P-探针标记,纯化后与cDNA基因芯片杂交,杂交信号扫描成像后输入Pathway3.0分析软件中进行数据处理,既可获得差异表达基因。结果用t检验(Confidencelevel95%)和Ratio值进行差异表达基因的筛选:与对照组比较,轻度组有32个基因表达上调(Ratio值为2.0039～4.0467),有32个基因表达下调(Ratio值为0.0918～0.5010);重度组有53个基因表达上调(Ratio值为2.0040～3.7180),有20个基因表达下调(Ratio值为0.0886～0.5034);重度组与轻度组比较仅有4个基因表达上调(Ratio值为2.3630～2.7040),11个基因表达下调(Ratio值为0.3341～0.4950);同时Ras-relatedGTP-bindingprotein和Transmembrane9superfamilymember1这两个基因在轻度组和重度组与对照组比较时均呈现出上调(Ratio值为2.0462～2.9936),有14个基因表达均出现下调(Ratio值为0.0918～0.5034)。结论高氟可以对人体基因表达水平产生一定影响,尤其是与信号传导有关的Ras蛋白和跨膜蛋白基因过度表达在氟中毒发生发展过程中可能起着重要的作用,可从分子水平进一步探讨氟对人体损伤的作用机制。

饮水中不同价态砷的含量随时间的变化

2007年12月分别在内蒙古自治区和山西省砷中毒病区采集砷中毒病人家庭压井水水样33份,采用离子色谱氢化物发生原子荧光法对33份水样在现场即刻测量iAs(Ⅲ)和iAs(Ⅴ)含量,水样于-20℃保存10d后在实验室进行了相应检测;采用配对t检验分析不同时间的测量结果。对2008年7月在内蒙古采集的10份水样逐日测量了冷冻和室温条件下iAs(Ⅲ)和iAs(Ⅴ)含量变化情况。结果表明,iAs(Ⅲ)含量现场即刻和10d后测量结果差别有统计学意义(t=6.291,P<0.001),10d后测量比现场即刻测量平均降低53.78μg/L,95%CI为36.36～71.19μg/L;iAs(Ⅴ)现场即刻和10d后测量结果差别有统计学意义(t=-4.327,P<0.001),10d后的测量结果比现场即刻测量平均增加23.75μg/L,95%CI为9.47～26.31μg/L;总砷现场即刻和10d后测量结果差别无统计学意义(t=0.806,P=0.426)。逐日测量结果表明iAs(Ⅲ)含量逐渐降低,iAs(Ⅴ)含量逐渐升高。水体基质不同及采样、运输和保存样品的过程会造成iAs(Ⅲ)被氧化为iAs(Ⅴ),导致不能精确测量不同价态砷暴露水平,因此现场即刻测量砷可以更为准确地测量砷价态暴露水平。

氟化物对体外培养的小鼠成骨细胞增殖能力的影响

目的:观察氟化钠对体外培养的成骨细胞的增殖能力的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法,观察不同剂量氟化钠在不同时间对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响。结果:剂量为2.5、5.0mg/L的氟化钠作用2d时,可使成骨细胞增殖活力较对照组明显增强;≥20mg/L时随着氟化钠剂量的增加和作用时间的延长,成骨细胞的增殖活力明显减弱。结论:氟化钠对成骨细胞的增殖呈现双向调节,且随时间的延长对细胞增殖能力的抑制逐渐增强。

地方性砷中毒患者生存质量影响因素的探讨

目的分析地方性砷中毒患者生存质量影响因素,为卫生行政部门针对影响因素制定相关防治决策提供依据。方法采用WHOQOL-BREF量表对山西省和内蒙古自治区砷中毒病人进行访谈调查。运用多元线性回归分析模型,采用以砷中毒严重程度直接进入法,其他11个自变量逐步回归法探索影响砷中毒患者生理领域、心理领域、社会关系领域和环境领域的因素。结果对163例轻、中、重度砷中毒患者进行了生存质量调查;影响砷中毒患者生理领域的因素主要有医疗需要程度,家庭摩擦影响、年人均收入、失眠、吸烟、饮酒和严重程度(F=51.902,P<0.001);影响心理领域的因素主要有家庭磨擦、年人均收入和严重程度(F=60.988,P<0.001);影响社会关系领域的因素主要有医疗需要程度、居住此地年数、吸烟(F=7.784,P<0.001);影响环境领域的因素主要有家庭摩擦和严重程度(F=9.739,P<0.001)。结论在防治地方性砷中毒工作中,应注重提供方便快捷的基本医疗服务,对不同程度的砷中毒患者实施有效治疗,提高患者的家庭收入、构建和谐家庭关系、加强健康教育,改变不良生活习惯和生活方式等综合措施的制定和实施,以期改善砷中毒患者的生存质量。

氟中毒相关基因对患者蛋白质合成的影响

目的: 探讨慢性氟中毒相关基因对患者蛋白质合成的影响.方法:利用cDNA基因芯片技术筛选氟中毒患者和正常对照者外周血淋巴细胞差异表达基因,结果输入Pathway3.0分析软件进行数据处理,用T-test检验初筛,Ratio值进一步筛选,在GenBank进行同源性比较后确认筛选基因.结果:轻度氟中毒组和重度氟中毒组分别与对照组比较,有2个基因表达同时出现显著上调(Ratio值为2.0462～2.9936);有14个基因表达同时出现显著下调(Ratio值为0.0918～0.5034),其中包括与蛋白质合成有关的3个基因:线粒体翻译起始因子2(MTIF2)、单链DNA结合蛋白(PURA)和细胞毒颗粒相关蛋白(TIA1).结论:高氟可以对人体基因表达水平产生一定影响,尤其是MTIF2、PURA和TIA1基因的持续显著下调对基因转录、翻译等蛋白合成过程将产生一定的影响.

地方性砷中毒患者生存质量现况分析

目的了解地方性砷中毒患者生存质量现况及病情严重程度对人生存质量的影响,为卫生行政部门制定相关防治决策提供依据。方法采用WHOQOL-BREF量表对山西省和内蒙古自治区砷中毒病人、病区对照和非病区对照人群进行访谈调查。运用卡方检验、方差分析等方法对比了各组人群的性别、文化程度构成情况和年龄等一般特征;采用以年龄为协变量的协方差分析对各组人群生存质量各个领域及自我评分进行比较分析。结果本次发放问卷379份,收到有效问卷331份,应答率87.34%;砷中毒轻、中、重组及内外对照组在文化程度、性别构成上差别无统计学意义(x2LR文=20.038,P=0.109;x2性别=3.419,P=0.636),年龄差别有统计学意义(F=3.773,P=0.002)。结论砷中毒严重程度对患者生理领域、心理领域、环境领域都有一定影响,尤其对中、重度砷中毒患者生存质量影响较大。

无机砷甲基化产物与砷代谢相关基因研究进展

砷对人体具有致癌性,与心血管疾病、糖尿病等疾病有关。砷在体内的代谢是一个极其复杂的过程,而调控砷代谢的相关基因在砷的代谢过程中起到了重要的作用,同时也解释了砷中毒的易感性问题。目前对于砷代谢的过程存在不同学说,对于砷代谢相关基因与砷代谢产物的关系以及砷中毒的易感性等问题,不同地区的报道也有差别。本文就砷甲基化的过程和产物、砷代谢相关基因研究的进展以及今后的研究方向展开阐述。

人外周血淋巴细胞AS3MT基因相对表达与尿砷甲基化产物的关系研究

目的观察饮水无机砷暴露人外周血淋巴细胞中AS3MT基因在表达与尿砷甲基化产物的关系。方法选取饮水型砷暴露者18例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的测淋巴细胞中AS3MTmRNA的表达,采用AFS-SAP10检测尿iAs,MMA,DMA浓度,应用Pearson相关法分析AS3MTmRNA表达与MMA%,DMA%,PMI,SMI的关系。结果AS3MTmRNA表达与MMA%相关有统计学意义(r=0.485,P=0.041),与PMI相关有统计学意义(r=0.476,P=0.046);但与DMA%相关无统计学意义(r=0.187,P=0.459),与SMI相关无统计学意义(r=0.210,P=0.404)。结论人外周血淋巴细胞AS3MTmRNA表达对无机砷在体内的甲基化过重中有重要的作用。

G蛋白与氟化物

G蛋白是一个调节GTP水解酶的超家族,在细胞增殖和分化信号转导过程中发挥关键性作用。半个世纪前人们已发现氟化物可以抑制各种酶,氟化物是公认的G蛋白激活剂。尽管目前对于氟化物作用于G蛋白的机制还不完全清楚,但国内外研究均显示氟中毒与G蛋白有关。通过本文可以了解到氟化物作为一个骨形成因子是如何作用于G蛋白而影响成骨细胞增殖,对进一步研究氟中毒致病机理具有一定的参考价值。

不同价态形态砷与砷中毒患者病情关系的研究

目的:通过对砷中毒患者血样与尿样进行砷价态形态、肝肾功等指标的检测,初步探索砷不同价态形态与患者病情程度之间的关系。方法:采集150例新疆奎屯农七师、内蒙古呼和浩特市和山西省山阴县等地对照组及患者的血样与尿样,分别检测样品中总砷、As(Ⅲ)(三价无机砷)、DMA(二甲基砷酸盐)、MMA(一甲基砷酸盐)的浓度,以及患者皮肤损害、相关酶和肝肾功的变化;通过统计学分析,了解相互之间的关系。结果:对于重度砷中毒患者,iAsⅢ、MMA和DMA的浓度与GST01(谷胱甘肽硫转移酶)、PNP20(嘌呤核苷磷酸化酶)、PNP51的浓度密切相关;其中MMA与PNP51之间呈正相关,r值为0.72334,P<0.01;iAsⅢ和DMA与PNP51也呈正相关,r值分别为0.57496和0.56569,P<0.05;而iAsⅢ和DMA与GST01之间表现出负相关的关系,r分别为-0.42833和-0.47226,P<0.05;iAsⅢ和DMA与AS3MT(砷甲基转移酶)呈负相关,r分别为-0.50329和-0.65320,P<0.05。iAsⅢ、MMA和DMA含量则表现出与皮肤损害包括色素缺失、色素减少及皮肤角化的弱正相关关系,但相关性较弱,r为0.32389,P<0.05。Logistic有序回归分析结果显示:iAsⅢ、DMA、MMA的回归系数β在α=0.05水平上无统计学意义。结论:砷不同价态形态与患者病情程度相关,主要表现为影响酶的活性。

云南彝良“9.7”地震城区集中安置点公共卫生状况快速调查评估

目的评估云南彝良地震灾区集中安置点公共卫生状况和应急工作需求。方法于2012年9月11—14日,按照《救灾安置点公共卫生需求快速调查评估表》内容对彝良城区所有9个集中安置点进行快速调查评估。结果集中安置点住宿全部以帐篷方式实现;安置点饮水以定型包装水为主,8个安置点的生活用水来源于自来水,且采取集中式供水;食品基本来自政府供给或社会捐赠,5个集中安置点采取集中供餐方式供餐;8个集中安置点开展环境消毒工作并设有垃圾集中收集点,但存在垃圾未及时清运现象,所有安置点内蚊子、苍蝇等病媒生物密度较低;7个集中安置点内设有临时医疗点,所有医疗点均开展了传染病登记报告及症状监测登记报告。结论彝良城区的集中安置点公共卫生状况有待改善,仍存在肠道和呼吸道传染病的传播风险。

三价砷甲基转移酶mRNA相对表达与砷甲基化关系的研究

目的观察三价砷甲基转移酶[As(Ⅲ)MT]mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系。方法选取饮水型砷中毒中重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中三价砷甲基转移酶As(Ⅲ)MTmRNA表达,采用原子荧光AFS-9130、形态分析SAP-10检测尿无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)、总砷(TAs)含量。按PMI=(MMA+DMA)/TAs,SMI=DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化指数和二甲基化指数。结果中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs、MMA、DMA、Tas、PMI、As(Ⅲ)MTmRNA均显著高于非病区对照人群(P<0.05);As(Ⅲ)MTmRNA分别与MMA%(r=0.485,P=0.041)和PMI(r=0.476,P=0.046)呈显著正相关。结论砷暴露可能促进As(Ⅲ)MTmRNA高表达进而引起PMI水平增高导致MMA产生过多。

不同人群GSTO1 mRNA表达及与砷甲基化关系

目的观察谷胱甘肽-S-转移酶(GSTO1)mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系。方法选取饮水型砷中毒重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中GSTO1 mRNA表达,采用AFS-9130、SAP-10检测尿无机砷(iAS)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)、尿总砷TAs含量。结果中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs,MMA,DMA,TAs一甲基化指数(PMI)均明显高于非病区对照人群(P<0.05);中重度组(P50=1.96),轻度组(P50=1.31)、病区对照组人群(P50=1.23)GSTO1 mRNA表达高于非病区对照人群(P50=1.015)(P<0.05);GSTO1 mRNA表达与MMA%(r=0.206,P=0.112)、DMA%(r=0.098,P=0.700),PMI(r=0.127,P=0.615)和SMI(r=0.192,P=0.445)无相关性。结论GSTO1 mRNA表达与砷甲基化无明显关系,砷中毒引起的损伤可能与砷暴露引起GSTO1mRNA表达增高,并将五价砷化物还原为三价砷化物增多有关。

慢性氟中毒对大鼠骨组织形态学的影响

目的观察慢性氟中毒大鼠骨组织的形态学变化。方法Wistar大鼠30只，按体质量随机分为3组：对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组，每组10只。对照组自由饮用蒸馏水；实验Ⅰ组和实验Ⅱ组分别饮用由蒸馏水和氟化钠配制的含氟离子100、150mg／L溶液。共饲养6个月，在2、4、6个月时采用X线法检测大鼠股骨骨密度。6个月时光镜观察大鼠股骨形态学改变，并用图像分析软件计算骨组织形态学参数。结果在2．4个月时3组大鼠股骨骨密度组间比较，差异有统计学意义（F值分别为19．79、3．28，P均〈0．05），而6个月时未见明显差异（F=1．80，P〉0．05）。与对照组（O．17±0．03、0．20±0．04）比较，在2、4个月时实验Ⅰ组大鼠股骨骨密度（0．20±0．03、O．21±0．03）明显增加（P均〈0．05），而6个月时实验Ⅱ组大鼠股骨骨密度（0．21±0．02）与对照组（O．22±0．03）比较，有减小趋势。光镜下，与对照组比较，实验I组密质骨骨板排列紊乱，骨细胞数量增多，细胞核萎缩，成骨细胞数量增多，成群排列，破骨细胞改变不明显；实验Ⅱ组密质骨骨板弯曲变形，骨细胞数量减少，细胞核皱缩甚至消失，成骨细胞略增加。破骨细胞数量增加明显。与对照组[（O．31±0．02）％、（186．60±2．90）μm、（86．42±1．48）μm]比较，实验Ⅰ组平均骨小梁密度[（0．33±0．03）％]明显增大，平均骨小梁间距和平均骨小梁厚度[（163．57±1．99）、（59．26±7．18）μm]明显减小（P均〈0．05），实验Ⅱ组平均骨小梁密度[（0．26±0．02）％]明显降低，平均骨小梁厚度[（71．42±10．77）μm]明显减小（P均〈0．05）。结论过量氟会引起骨组织的损伤。低剂量氟可刺激成骨细胞活性增强，其成骨作用大于破骨作用，成骨活跃；高剂量氟对成骨细胞和破骨细胞均有促进作用，但是以破骨细胞为主，破骨活跃，骨吸收增加。