大麻镇痛机制

大麻被用于镇痛已有数个世纪的历史。大麻类物质镇痛机理的神秘面纱直到20年前两类大麻素受体(CB1、CB2)的发现才逐渐被揭开。大麻类物质通过CB1受体参与镇痛已被大量研究证明,然而,大麻引起的精神副作用却限制了其在临床上的使用。近些年来,越来越多的研究表明CB2受体以及外周CB1受体同样参与镇痛且不引发精神副作用。除CB受体以外,大麻类物质同样可以直接作用于γ-氨基丁酸受体(GABAA)、甘氨酸受体(Gly R)、5-羟色胺受体(5-HT3A)、瞬态感受器电位阳离子通道(TRPV)等离子通道,从而调节痛觉信息传递。本文综述了近些年来研究得出的大麻参与镇痛的机制,包括经典的大麻素受体介导的镇痛机制及通过直接作用于其它受体发挥镇痛效应。旨在通过对过去研究的总结,一方面使得读者们对这一领域有个整体的了解,另一方面为大麻镇痛机制的进一步研究提供参考。