绝经后2型糖尿病患者LDL/HDL比值与骨强度以及骨折风险的相关性研究

目的探讨LDL/HDL比值与绝经后女性2型糖尿病患者骨强度以及骨折风险的相关性。方法选取2014年1月至2018年1月在我院内分泌科就诊的女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者226例,其中113例已绝经,将患者分为未绝经组与已绝经组。运用超声骨密度仪(QUS)分别测量受试者的骨强度指数(stiffness index,SI),同时收集患者一般资料如年龄、体质量指数(bone mass index,BMI)、糖尿病病程等,测定血脂、糖化血红蛋白、骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)、血清1型胶原交联β-C-末端肽(β-CTX),并计算TC/HDL比值(THR)、LDL/HDL比值(LHR)。采用骨折风险预测工具模型(FRAX)计算患者10年任何重要部位骨质疏松性骨折(PMOF)、髋部骨折(PHF)概率。采用线性回归分析不同血脂指标与SI相关性,进一步评估LHR与骨代谢、PMOF和PHF等的相关关系。结果(1)与未绝经组相比,已绝经组SI[(79.96±11.35)VS(92.50±15.95),P<0.001)]、BGP[(13.47±4.11)VS(21.00±10.90),P=0.039)]、PINP [(34. 59±16.16)VS(56.70±37.33),P=0.016]降低,β-CTX[(590. 71±263. 24) VS (423. 07±198. 04),P=0. 021]、LHR[(2.16±0.76)VS (1.89±0.81),P=0.040)]、PMOF[(3.67±1.28)VS(1. 50±0.14),P=0.009]、PHF[(1.44±0.61)VS(0.65±0.12),P=0.005]升高,差异有统计学意义;(2) Pearson相关性分析结果提示SI与PMOF、PHF呈负相关(β=-0. 749;β=-0. 681,P均<0.001);(3)分别校正年龄与BMI(β=-0. 245,P=0. 006),Hba1c与病程(β=-0. 240,P=0. 009),年龄、BMI、Hba1c、病程和肌酐(β=-0. 248,P=0. 005),绝经后2型糖尿病患者LHR与SI均有显著负相关;(4)LHR与PMOF、PHF、β-CTX呈正相关(β=0. 336;β=0. 319;β=277,P均<0.05),与BGP、PINP呈负相关(β=-0. 310;β=-0. 298,P均<0.05)。结论绝经后2型糖尿病患者LHR与SI、FRAX骨折风险评分以及骨代谢指标相关,高LHR可能引起SI下降、骨折风险增高,其机制可能与成骨减少、破骨增加有关。

分层加权TOPSIS法在某院沙格列汀合理用药评价中的应用

目的:为科学评价沙格列汀的用药合理性提供方法参考。方法:以沙格列汀的说明书、临床指南、临床路径及相关参考文献为依据,由某院临床内分泌科和药学专家共同商讨制定沙格列汀用药合理性的评价标准,采用层次分析法(AHP)对评价标准的各项指标进行赋权,并通过逼近理想解排序法(TOPSIS法)对该院2018年11月-2019年4月的106份病例资料中沙格列汀的使用情况进行回顾性分析和合理用药评价。结果:共建立了6个一级指标与12个二级指标,指标权重占比较高的前3个指标分别为适应证(权重为0.25)、给药剂量及调整(权重为0.21)、给药频次(权重为0.15)。在106个病例中,合理用药者占比39.6%,基本合理用药者占比51.0%,不合理用药者占比9.4%,且采用加权TOPSIS法所得评价结果与实际情况相符。结论:运用基于AHP加权的TOPSIS法对沙格列汀进行用药合理性评价的方法切实可行。

肾功能正常的2型糖尿病患者中性粒细胞/淋巴细胞比值与尿白蛋白/肌酐比值的关系

目的探讨肾功能正常的2型糖尿病(T_(2)DM)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的关系。方法回顾性分析2019年9月至2020年8月于中国科学技术大学附属第一医院内分泌科住院的371例肾功能正常的T_(2)DM患者的临床资料,根据UACR水平将其分为UACR正常组(UACR<30 mg/g,264例)和UACR升高组(UACR≥30 mg/g,107例),其中UACR升高组患者又分为UACR轻度升高组(UACR为30~<300 mg/g,91例)和UACR重度升高组(UACR≥300 mg/g,16例)。收集患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析肾功能正常的T_(2)DM患者UACR升高的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR对UACR升高的预测价值。结果UACR升高组病程、收缩压、糖化血红蛋白(Hb A1c)、NLR、血尿酸水平及吸烟史比例均高于UACR正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。UACR重度升高组病程、收缩压、Hb A1c、NLR、总胆固醇水平均高于UACR轻度升高组[(13±4)年比(10±3)年、(145±21)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(134±14)mmHg、(10.6±2.5)%比(9.3±2.4)%、(2.9±1.6)比(2.2±1.1)、(5.0±1.1)mmol/L比(4.4±1.0)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病程、收缩压、Hb A1c、NLR、血尿酸、吸烟史均为UACR升高的危险因素;病程、收缩压、Hb A1c、NLR为UACR重度升高的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NLR预测UACR升高的曲线下面积为0.842(95%置信区间:0.793~0.892),截断值为2.125,敏感度为82.7%,特异度为76.6%。结论NLR是肾功能正常的T_(2)DM患者UACR升高的危险因素,NLR对UACR升高有良好的预测价值。

25(OH)D水平与2型糖尿病患者周围神经病变的关系

目的:分析25-羟维生素D(25(OH) D)水平与2型糖尿病(T2DM)患者周围神经病变的关系。方法:将本院收治的183例T2DM患者作为研究对象,根据其是否伴有周围神经病变进行分组,其中伴有周围神经病变86例为A组,无周围神经病变97例为B组。比较两组患者生化指标水平等差异,并采用多因素Logistic回归分析T2DM患者周围神经病变发生的影响因素,同时采用Pearson相关性分析各临床指标与周围神经病变发生的关系。结果:A组患者血清25(OH) D水平较B组显著降低,而年龄、病程、糖化血红蛋白(HbA1c)及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平较B组均显著升高(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现,年龄、病程及血清25(OH) D水平是T2DM患者发生周围神经病变的主要影响因素(均P <0.05)。Pearson相关性分析结果发现,T2DM患者年龄、病程及HbA1c水平与周围神经病变的发生呈现正相关关系,而血清25(OH) D、HOMA-IR水平与周围神经病变的发生呈现负相关关系(均P<0.05)。结论:血清维生素D缺乏与T2DM患者周围神经病变的发生存在显著关系,血清25(OH) D缺乏使得患者发生周围神经病变的风险性升高,并且随着患者年龄、病程及HbA1c水平的升高,其发生周围神经病变的风险亦会随之升高。

1型糖尿病住院患者血尿酸与糖尿病肾脏疾病的关系

目的评估血尿酸预测1型糖尿病患者糖尿病肾脏疾病发生的价值。方法采用横断面回顾性研究方法,调阅186例1型糖尿病患者资料,分为:正常蛋白尿组(n=117)、微量蛋白尿组(n=47)、大量蛋白尿组(n=22)。结果①大量蛋白尿组较正常蛋白尿组血尿酸明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义;②血尿酸与体重指数、收缩压、血肌酐、尿素氮、甘油三酯呈正相关(P<0.05)。③logistic回归分析结果显示糖化血红蛋白A1C((R值1.372,95%CI1.111~1.695)和血尿酸(R值1.006,95%CI1.000~1.011)是影响糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素。结论血尿酸升高是1型糖尿病患者发生糖尿病肾脏疾病的独立危险因素。

NIPA2通过JAK/STAT信号通路对高糖诱导的成骨细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:探讨普瑞德-威利/安格曼综合征区域蛋白2(NIPA2)对高糖诱导的成骨细胞凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1采用26 nmol·L^-1高糖处理24 h,将细胞分为HG+si-con组(转染si-con)、HG+si-NIPA2组(转染si-NIPA2)、HG+si-NIPA2+DMSO组(转染si-NIPA2后再用DMSO处理)和HG+si-NIPA2+AG490组(转染si-NIPA2后再用AG490处理),另设对照组。采用脂质体法转染MC3T3-E1细胞,再用26 nmol·L^-1高糖处理;采用qRT-PCR法检测MC3T3-E1细胞中NIPA2 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞中NIPA2、P21、Cleaved caspase-3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,HG组MC3T3-E1细胞中NIPA2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。敲减NIPA2后,与HG+si-con组比较,HG+si-NIPA2组MC3T3-E1细胞中NIPA2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),P21和Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),MC3T3-E1细胞在48和72 h时细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),JAK/STAT信号通路相关蛋白p-JAK2和p-STAT3的表达水平明显升高(P<0.01)。与HG+si-NIPA2+DMSO组比较,HG+si-NIPA2+AG490组MC3T3-E1细胞中NIPA2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),P21和Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),在48和72 h时细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论:NIPA2对高糖诱导的成骨细胞增殖和凋亡具有调控作用,其调控机制与JAK/STAT信号通路有关。

综合护理干预在改善糖尿病患者睡眠质量中的应用效果及血糖水平评价

目的:探讨综合护理干预在改善糖尿病患者睡眠质量中的应用效果及对其血糖水平的影响。方法:选取2019年1月至2019年6月安徽省立医院内分泌科收治的糖尿病患者100例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组施行常规护理,观察组施行综合护理,比较2组睡眠质量评分、血糖水平。结果:护理后,观察组的PSQI评分、空腹血糖、餐后2 h血糖低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综合护理可切实改善糖尿病患者的睡眠质量,促使其血糖水平下降。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂改善线粒体稳态:糖尿病肾小管损害治疗新视角

线粒体不仅是产生能量的工厂,亦是调节氧化应激和低氧损伤的关键细胞器。线粒体生物合成、线粒体动力学(融合/裂变)和线粒体自噬形成了一个完整的过程,构成线粒体稳态调节。目前越来越多的证据显示,肾小管在糖尿病肾脏病的启动和发展中发挥着关键作用。糖尿病状态下,肾小管上皮细胞暴露于缺氧环境,引起线粒体稳态失控参与了肾小管上皮细胞程序性死亡(诸如凋亡、铁死亡等途径),导致糖尿病肾脏病发生发展。现有研究表明,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)可在不同疾病模型、不同组织类别中调节线粒体稳态。该文综述目前SGLT2i对线粒体调节作用的相关研究进展,为SGLT2i保护糖尿病肾小管损伤提供更多的研究思路。

重组人生长激素治疗不同骨龄生长激素缺乏症患儿的疗效观察

目的基因重组人生长激素(rhGH)治疗矮小症的有效性已得到广泛验证,开始治疗时的骨龄,治疗的疗程、剂量等都可影响rhGH治疗的疗效,本文主要探讨rhGH治疗生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效,观察开始治疗时的骨龄对rhGH疗效的影响。方法选择2012年8月-2017年8月安徽省立医院儿科收治的青春期前GHD患儿共42例,分骨龄小于8岁组(<8岁组)23例,骨龄大于等于8岁组(≥8岁组)19例,均接受rhGH治疗6个月,剂量为0.1 IU/(kg·d)。比较2组治疗前后的身高、生长速率(GV)、身高的标准差分值(HtSDS)等;比较治疗后2组间的△GV、△HtSDS。组内治疗前后比较采用配对t检验;2组间比较采用独立样本t检验;两变量之间相关性采用Pearson相关分析。结果 6个月后,2组的身高、GV、HtSDS均较治疗前明显增高(均P<0.05);<8岁组的△GV、△HtSDS分别为(6.17±1.44)cm/年、0.50±0.13,≥8岁组的△GV、△HtSDS分别为(5.28±0.69)cm/年、0.23±0.17,2组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);2组治疗6个月后的△GV、△HtSDS与开始治疗时的年龄、骨龄呈负相关(均P<0.01)。结论 rhGH治疗GHD患儿疗效肯定,开始治疗时的骨龄越小,疗效越好。

二甲双胍对糖尿病肾病保护作用的机制

二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,很多研究已经证实,二甲双胍具有降糖之外的肾脏保护作用,相关机制包括抗炎、抗氧化、缓解肾脏的缺氧和能量消耗,抑制肾脏肥大和减轻肾脏脂质沉积等,从而预防和延缓糖尿病肾病（DN）的发生和发展,为DN的防治提供新的治疗方法,其确切机制仍需进一步探讨.

二肽基肽酶4抑制剂的肾脏保护作用及机制

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,是致死、致残的重要原因,其防治仍是当今的一大难题。二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂通过抑制胰高血糖素样肽1的降解,可改善血糖水平。新近研究提示DPP-4抑制剂有一定的肾脏保护作用如降低尿蛋白、保护足细胞等,其机制包括降低血压、改善脂代谢、抗氧化、减轻炎症反应、抗纤维化、保护血管内皮细胞及抑制糖基化终末产物等。

碘131治疗格雷夫斯病伴多种合并症1例及文献报道

目的探讨碘131治疗格雷夫斯病(Graves病)合并肝衰竭、心功能不全、心房颤动和血性胸腔积液等多种严重合并症的临床疗效。方法回顾性分析该院内分泌科收治的1例Graves病合并多种严重合并症患者的临床表现、诊断、治疗及预后情况,并对国内外相关文献进行分析讨论。结果患者入院时Graves病同时合并心功能不全、心房颤动、肝衰竭和血性胸腔积液。经过内科综合治疗病情缓解后予以两次碘131治疗,治疗后患者病情明显缓解出院。1个月后随访患者胸闷、气促、食欲缺乏、乏力等症状消失,肝功能恢复正常,甲状腺功能明显好转。结论Graves病合并肝衰竭、心功能不全、心房颤动和血性胸腔积液等合并症,临床较少见,且病死率高;通过成功救治病例报道,可加深对这类疾病诊疗的认识。

1型糖尿病住院患者糖尿病肾病的相关因素

目的探讨1型糖尿病住院患者糖尿病肾病的相关因素。方法采用回顾性分析方法选取2014年1月1日至2016年12月31日安徽省立医院内分泌科住院治疗的300例1型糖尿病患者，女148例，男152例，年龄（30.46±13.57）岁，按照尿白蛋白/肌酐比值将患者分为两组：非糖尿病肾病组（193例）和糖尿病肾病组（107例）。比较两组患者的年龄、病程、体质指数、糖化血红蛋白、血尿酸等，采用多因素logistic回归分析1型糖尿病患者糖尿病肾病的相关因素。结果糖尿病肾病组年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、血尿酸均高于非糖尿病肾病组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。而非糖尿病肾病组总胆红素、血红蛋白和白蛋白高于糖尿病肾病组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。相对于非糖尿病肾病组，糖尿病肾病组患者中女性所占比例（62.6%比42.0%，P＝0.001）更高，差异有统计学意义。多因素logistic回归分析显示，糖尿病病程（OR＝2.142，95% CI：1.011～4.539）、糖化血红蛋白（OR＝1.262，95% CI：1.090～1.462）、舒张压（OR＝1.048，95% CI：1.001～1.096）、血尿酸（OR＝1.005，95% CI：1.001～1.009）、低血红蛋白（OR＝0.952，95% CI：0.929～0.975）是糖尿病肾病发生的独立相关因素。 结论对于1型糖尿病患者，积极控制血压、血糖和尿酸水平，纠正贫血，可能有助于降低糖尿病肾病的发生。

沙格列汀对2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者尿裂隙素和足细胞素排泄的影响

目的观察沙格列汀对2型糖尿病(T2DM)合并微量白蛋白尿(MI)患者尿裂隙素和足细胞素排泄的影响,探讨沙格列汀的肾脏保护作用及可能机制。方法将160例合并MI且口服二甲双胍、血糖控制不佳的T2DM患者,随机分为沙格列汀组(Sa组)和磺酰脲类药物组(Su组),分别在二甲双胍治疗基础上给予沙格列汀(5 mg·d^(-1))或格列美脲、格列齐特、格列吡嗪等口服,疗程均为12周。观察治疗前后患者血糖、血脂、肾功能等指标变化,并以尿肌酐校正尿白蛋白、裂隙素和足细胞素指标,标记为尿白蛋白肌酐比值(UACR)、尿裂隙素肌酐比值(UNCR)及尿足细胞素肌酐比值(UPCR)。结果 Sa组和Su组各完成76例和75例。治疗12周末,Sa组和Su组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均较治疗前显著降低(P <0.01),且组间比较无显著差异(P> 0.05)。Sa组三酰甘油和总胆固醇较治疗前下降(P <0.01),Su组无明显变化,组间差异显著(P <0.05)。Sa组UACR、UNCR及UPCR水平显著降低(P <0.01),且显著低于Su组(P <0.01),UNCR、UPCR均与UACR正相关(r = 0.554,r = 0.542,P <0.01)。治疗期间,2组均无严重不良反应发生。结论沙格列汀可降低T2DM合并MI患者的尿白蛋白排泄,具有一定的肾脏保护作用,其机制可能与减少足细胞裂隙素和足细胞素的丢失有关,且这一作用不完全依赖于其降糖作用。