左旋千金藤啶碱D_1激动-D_2 阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究(英文)

为确定左旋千金藤啶碱 (SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性 ,本研究采用细胞外记录的电生理学方法 ,观察微电泳和尾静脉给药对 6 OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核 (NAc)单位放电的影响。结果显示 :SPD累积给药 ( 0 0 2～ 2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征 ,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2 受体拮抗剂spiperone ,SPD则仅产生兴奋效应 ,并被D1拮抗剂SCH 2 3390所翻转或阻断 ,提示SPD对NAc神经元放电有D1激动特性。另一方面 ,大剂量SPD完全翻转D2 激动剂LY 1715 5 5和D1/D2 混合型激动剂阿朴吗啡对NAc神经元的抑制作用 ,表明SPD还具有D2 受体的阻滞特性。与静脉给药不同 ,NAc内微电泳SPD ( 30mmol/L ,2 0～ 80nA)很难诱发该神经核的兴奋或抑制性放电 ,而微电泳D1激动剂SKF 38393能产生明显的放电抑制效应。然而 ,在 6 OHDA损毁大鼠 ,微电泳SPD可使绝大多数NAc神经元 ( 91% )放电抑制 ,并为D1阻滞剂SCH 2 3390所完全拮抗 ,而不受D2 阻滞剂spiperone的影响。以上结果表明 ,SPD对NAc神经元活动具有‘D2 阻滞 D1激动’的双重药理作用特性 ,后者与SPD作用于mPFC的D1受体有密切关系 。

平颤汤治疗帕金森病临床与实验研究

临床观察３０ 例中、重度帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ○ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ） 患者服用平颤汤（ 炙黄芪、丹参、制大黄、益母草、白芍、钩藤、升麻）后症状体征改善情况，结合氟哌啶醇（ＨＡＬ） 大鼠模型观察该方拮抗大鼠僵住症的作用，以评价平颤汤的临床疗效、量效关系及其作用机制。结果：显效３ 例，有效１７ 例，无效１０ 例，总有效率６６ ．７％ ；实验观察发现该方３６ ～１４４ｇ／ｋｇ 可对抗大鼠僵住症，而以７２ｇ／ｋｇ 效果最佳（ Ｐ＜０．０５～０ ．０１） ，从而证实平颤汤治疗ＰＤ有一定疗效。

左旋千金藤啶碱与溴隐亭合并治疗帕金森病

帕金森病（ＰＤ）是老年常见的神经系统变性疾病之一。虽然左旋多巴（ＬＤＯＰＡ）仍然被认为是当前治疗ＰＤ症状最有效的药物（１），但其应用２～５年后往往药效减退，并出现许多副作用，如运动波动（剂末现象，开关现象等），运动障碍（多动现象）及精神症状等；Ｌ?..

氯胺酮对谷氨酸引起神经元样嗜铬细胞瘤细胞株凋亡的影响

目的 观察氯胺酮对谷氨酸引起神经元样嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株凋亡的影响。方法PC12细胞株分别以2×103/孔和1×105/ml密度接种于96孔细胞培养板和60 mm细胞培养皿中,置于培养基,培养基中加10 nmol/L神经生长因子(7S-NGF),96孔细胞培养板和60 mm细胞培养皿的细胞均随机分为五组,A组暴露于20 mmol/L谷氨酸中,B组暴露于20 mmol/L谷氨酸+0.1 mmol/L氯胺酮(氯胺酮比谷氨酸提前1 min 加入)中,C组暴露于20 mmol/L 谷氨酸+1.0 mmol/L氯胺酮中,D组暴露于20 mmol/L 谷氨酸+100 μmol/L D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(D-AP5)(细胞与D-AP5提前孵育2h)中,E组暴露于等容积的不含7S-NGF的新鲜培养液中,采用MTT法测定细胞培养板中PC细胞的细胞活力,采用死端比色TUNEL系统细胞检测培养皿中PC12细胞株的凋亡率。结果 A组、B组、C组和D组细胞活力分别为:37％±6％、65％±7％、99％±10％、90％±22％,与A组比较,B组、C组、D组细胞活力均升高(P<0.05或0.01)。A组、C组、D组、E组凋亡细胞率分别为66％±10％、20％±6％、22±7％、3.2％±1.8％,与A组比较,C组、D组、E组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论 氯胺酮通过抑制谷氨酸引起的神经元样PC12细胞株凋亡而发挥神经保护作用。