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第七届世界生物力学大会简介暨分子-细胞生物力学研究前沿
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作者 毛德斌 龙勉 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第5期489-490,共2页
1 会议概况第七届世界生物力学大会(7th World Congress of Biomechanics)于2014年7月6日~11日在美国波士顿召开.大会盛况空前,来自58个国家超过4 200名科研人员参加了本次会议.大会共收到超过5 100篇投稿论文,由超过500位审稿人进... 1 会议概况第七届世界生物力学大会(7th World Congress of Biomechanics)于2014年7月6日~11日在美国波士顿召开.大会盛况空前,来自58个国家超过4 200名科研人员参加了本次会议.大会共收到超过5 100篇投稿论文,由超过500位审稿人进行评阅,最终接收论文4 289篇.在5天半会期中,安排了16个大会报告,组织了440场分会报告,共以口头报告方式交流论文2 111篇,与此同时,以墙报展出形式交流论文2 178篇.此外,本届大会还设有9个专题研讨会及14个学生讲演竞赛单元.大会共得到超过50个参展商的大力支持. 展开更多
关键词 生物力学 力学研究 细胞生物 世界 分子 会议概况 专题研讨会 科研人员
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β_2整合素-配体相互作用的生物力学
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作者 龙勉 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第S1期3-4,共2页
蛋白质间相互作用及其力学化学耦合规律在炎症反应、肿瘤转移等过程中起着重要的作用<sup>[</sup>1]。β<sub>2</sub>-整合素作为细胞粘附分子(CAM)家族的一类重要分子,其成员LFA-1和Mac-1与胞间粘附分子(IC... 蛋白质间相互作用及其力学化学耦合规律在炎症反应、肿瘤转移等过程中起着重要的作用<sup>[</sup>1]。β<sub>2</sub>-整合素作为细胞粘附分子(CAM)家族的一类重要分子,其成员LFA-1和Mac-1与胞间粘附分子(ICAM-1)配体的相互作用可导致血流剪切作用下内皮细胞-白细胞-肿瘤细胞间的聚集和/或粘附,进而促进炎症反应和肿瘤转移等病理生理过程的发生、发展。LFA-1-ICAM-1结合导致白细胞在血管内皮上慢速滚动、稳定粘附、爬行,而Mac-1-ICAM-1结合却主要诱导白细胞爬行。同时,β<sub>2</sub>-整合素-ICAM-1相互作用在调控白细胞-肿瘤细胞聚集动力学中也起到重要作用,不仅可诱导白细胞自身、而且还可促使白细胞-肿瘤细胞间在血流中的聚集、趋边。 展开更多
关键词 胞间粘附分子 生物力学 肿瘤转移 整合素 炎症反应 病理生理 内皮细胞 剪切作用 内皮层 中起
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CD44-配体相互作用的生物力学与功能调控 被引量:3
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作者 李林达 丁奇寒 +3 位作者 陈深宝 吕守芹 龙勉 郭兴明 《力学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第2期539-553,I0004,共16页
作为一种广谱表达的细胞粘附分子,Ⅰ型跨膜糖蛋白CD44(cluster of differentiation 44)参与细胞增殖、分化、迁移,血管生成等生物学过程,对于介导细胞信号转导,调节组织稳态等功能具有关键作用.特别地,CD44-选择素、CD44-透明质酸相互... 作为一种广谱表达的细胞粘附分子,Ⅰ型跨膜糖蛋白CD44(cluster of differentiation 44)参与细胞增殖、分化、迁移,血管生成等生物学过程,对于介导细胞信号转导,调节组织稳态等功能具有关键作用.特别地,CD44-选择素、CD44-透明质酸相互作用介导的细胞粘附动力学在经典炎症反应、肿瘤转移或组织特异的肝脏免疫中具有重要作用.该综述分别从细胞层次粘附动力学、二维与三维条件下的分子层次反应动力学、原子层次微观结构以及胞内信号转导通路等方面综述了CD44-选择素、CD44-透明质酸相互作用的研究进展及尚待回答的生物力学问题.力学、物理因素对生命活动的不可或缺性逐渐被研究者们接受,力学医学、力学免疫学、力学组学等新概念相继提出.生理、病理条件下,CD44-配体相互作用介导的细胞粘附必将受到血流剪切、基底硬度等力学、物理微环境的调控,但是其调控机制还远不清楚.基于此,本文就CD44-配体相互作用相关的未来研究方向做出展望,主要包括:力学、物理因素如何调控CD44-配体相互作用介导的细胞粘附动力学及其内在机制;CD44-配体相互作用反应动力学的力学调控规律及结构基础是什么;以及力学作用下CD44-配体相互作用原子层次的微观结构如何发生动态演化.本文可为深入理解CD44-配体相互作用的生物学功能及其结构功能关系提供线索. 展开更多
关键词 CD44 选择素 透明质酸 细胞粘附 力学调控 炎症反应
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悬浮态上皮细胞粘附的力学-化学耦合模型及数值模拟 被引量:4
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作者 冯世亮 周吕文 +1 位作者 吕守芹 龙勉 《力学学报》 EI CSCD 北大核心 2020年第3期854-863,共10页
上皮细胞通过局部募集上皮性钙粘附蛋白(E-cadherin)建立胞间粘着连接,实验证实该过程受到肌球蛋白皮层张力的调控.为了从系统层面阐明粘着连接形成动力学过程,本文考察皮层张力调控肌动蛋白(F-actin)解聚从而参与E-cadherin级联转导,... 上皮细胞通过局部募集上皮性钙粘附蛋白(E-cadherin)建立胞间粘着连接,实验证实该过程受到肌球蛋白皮层张力的调控.为了从系统层面阐明粘着连接形成动力学过程,本文考察皮层张力调控肌动蛋白(F-actin)解聚从而参与E-cadherin级联转导,同时以马达-离合器机制模拟两细胞相互作用,据此构建可反映悬浮态细胞粘附的力学-化学耦合数学模型;对整体包含随机点源的非线性反应-扩散方程组与平衡微分方程耦合系统采取了自行发展的格子Boltzmann-粒子法与蒙特-卡洛法数值求解.数值模拟表明,由收缩性肌球蛋白(myosin-II)拉动胞间E-cadherin成键可提升皮层张力,进而降低F-actin解聚速率﹑锚定更多的E-cadherin;所构成的力学反馈回路展现出时空效应,可帮助E-cadherin在接触区建立初始极性;E-cadherin形成顺式二聚体则将初始极性放大,导致接触区E-cadherin展现起始、快速增长及慢速增长的积聚动力学特征.皮层呈松散结构时刚度较小,可通过延长胞间E-cadherin成键寿命提升张力,而接触区弧度适中时(≈1.2 rad)E-cadherin峰值最高;两者可分别作为启动力学反馈回路及调控粘着连接成熟度的有效手段. 展开更多
关键词 粘着连接 数学模型 格子玻尔兹曼
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真核细胞运动接触抑制行为的力学-化学耦合模拟
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作者 陈亚君 周吕文 +2 位作者 冯世亮 吕守芹 龙勉 《中国科学:物理学、力学、天文学》 CSCD 北大核心 2022年第12期141-151,共11页
某些真核细胞可通过运动的接触抑制特性显著调控细胞散布、群体细胞迁移及癌细胞转移等生理、病理进程.本文基于“多层次”信号级联转导调控细胞定向迁移,考察细胞间接触调控细胞骨架重组的动力学过程,由此构建模拟运动细胞接触抑制行... 某些真核细胞可通过运动的接触抑制特性显著调控细胞散布、群体细胞迁移及癌细胞转移等生理、病理进程.本文基于“多层次”信号级联转导调控细胞定向迁移,考察细胞间接触调控细胞骨架重组的动力学过程,由此构建模拟运动细胞接触抑制行为的力学-化学耦合模型.细胞考虑为包含网格状微丝骨架的圆环结构,细胞接触引起微丝骨架全局应变及局部黏附共同调控Rho GTPase家族成员Rac及RhoA活性.整体数学模型由非线性反应-扩散方程组及平衡微分方程构成,对其采取自行发展LBM-D1Q3法数值求解.数值模拟通过改变FilGAP-FLNa与N-cadherin通路对细胞接触的反馈强度,重现了双细胞接触抑制实验观测现象.模拟表明,FilGAP对Rac发挥适当抑制作用有利于细胞维持理想极性,从而在N-cadherin调控下反转极性,展现出接触抑制行为;缺乏FilGAP抑制会使得细胞高度极化,此时N-cadherin调控作用不足以反转细胞已有极性,产生接触后绕行通过行为;缺乏N-cadherin调控作用会使得细胞在接触后无法反转极性,最终呈现静态黏附行为.上述模拟结果对认识细胞接触抑制信号对细胞迁移行为的影响提供了理论基础. 展开更多
关键词 细胞骨架重组 力敏感信号通路 格子玻尔兹曼法
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