单抗C225致人肺鳞癌H-520细胞生长抑制和凋亡增加的研究

目的:观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225对人肺鳞癌细胞系(H-520)生长、凋亡和周期分布的影响。方法:流式细胞检测H-520细胞EGFR表达比例,将鼠抗人EGFR一抗和FITC标记的羊抗鼠二抗加入细胞悬液中,孵育、漂洗重悬细胞后流式检测。MTT法测定C225抑制H-520细胞生长最佳浓度和最佳时间,将不同浓度C225加入指数生长的细胞培养液中,继续培养一定时间(48h),检测细胞生长抑制率。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期。结果:H-520细胞中EGFR表达比例高达82.25%。C225抑制H-520细胞生长的最佳浓度是40nmol/L,最佳作用时间是72h。细胞凋亡实验结果显示,H-520细胞自然凋亡率为5.56%±0.62%,C225可使其凋亡百分率上升到13.75%±0.83%(P<0.05)。细胞周期分布显示40nmol/L C225可使细胞阻滞于G0+G1期,S期细胞比例下降。结论:C225对H-520细胞生长抑制作用,可能与细胞G0+G1期阻滞后凋亡有关。

^125I粒子照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的作用机制。方法用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞的凋亡诱导作用，检测天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶Caspase-3活性来观察其对PC3细胞的凋亡诱导途径，并通过间接免疫荧光技术检测其对Bcl-2表达的影响。结果DNA琼脂糖凝胶电泳可观察到清晰的“DNA梯度”，流式细胞仪检测^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞具有明显的凋亡诱导作用。Caspase-3活性检测表明，Caspase-3活性无明显变化。流式细胞仪分析表明Bcl-2的表达随^125I粒子剂量的增加而下降。结论^125I粒子持续低剂量率照射可诱导PC3细胞凋亡，其诱导凋亡与Bcl-2表达有关，与Caspase-3活性无关。

表皮生长因子受体单克隆抗体C225对肺鳞癌细胞系放射增敏作用研究

目的观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225与^60Coγ线对人肺鳞癌细胞系（H-520）的杀伤作用，探讨C225联合照射治疗非小细胞肺癌的可行性。方法细胞成克隆实验中单纯照射（对照组）和照射＋100nmol／L C225组（实验组）给予0、1、2、4、6、8、10Gy照射，培养10d后计数〉／50个细胞克隆。采用多靶单击模型进行数据处理，拟合细胞存活曲线，计算增敏比（D0值比）。细胞凋亡实验均照射0、2、4、8Gy后继续培养72h，收集细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡。细胞周期检测设对照组（不处理）、C225组（100nmol／L）、照射组（8Gy照射）和C225联合照射组（100nmol／L C225＋8Gy），照后48h收集细胞，流式细胞仪检测周期分布。结果细胞克隆存活实验结果表明，扣除C225毒性影响后实验组存活分数比对照组低（F=6．36，P〈0．05），增敏比为1．35。细胞凋亡实验结果显示，C225组4个剂量点凋亡百分率分别为13．75％±0．83％、25．12％±1．60％、46．12％±2．60％、50．51％±4．06％，对照组的分别为5．56％±0．62％、13．86％±0．80％、25．36％±1．02％、29．89％±2．09％（F=4．72，P〈0．05）。细胞周期分布显示100nmol／L C225可使细胞阻滞于G0＋G1期，单纯照射阻滞于G2＋M期，两者联合后同时出现G0＋G1、G2＋M期阻滞，三者均使S期细胞比例下降。结论C225对H-520细胞具有放射增敏作用，其机制可能与细胞G0＋G1期阻滞和诱发凋亡有关；结果为临床上二者联合治疗非小细胞肺癌提供了理论基础。

^125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞的抑制作用

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株（PC3）增殖抑制以及对细胞周期的影响。方法^125I粒子（初始剂量率2.77cGy/h）和^60Coγ射线（吸收剂量率2.215Gy/min）对体外培养的PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8Gy照射,用细胞计数、锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖、细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期。结果随着照射剂量的增加,^125I粒子照射组的细胞生长比^60Coγ射线组更加明显地受到抑制（P〈0.05）。^125I粒子照射PC3细胞D0值为2.243,Dq为0.87,N为1.618,SF2为0.5。^60Co照射组PC3细胞放射生物学参数D0值为2.824,Dq为1.08,N为1.587,SF2为0.7。^60Co和125I粒子的RBE比值为1.4。与空白对照组相比,^125I粒子组和^60Co组4Gy照射细胞24h后均出现G2期阻滞。结论^125I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G2期。

西妥昔单抗对人舌癌细胞系Tca8113的放射增敏作用

目的探讨西妥昔单抗（C225）对人舌癌Tca8113细胞系的放射增敏作用。方法体外培养人舌癌Tca8113细胞系，C225组用西妥昔单抗（C225）100nmol／L处理后，6MVX射线不同剂量（0、2、4、6、8和10Gy）照射C225组和单纯照射组，照射后用细胞计数法及四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖率，集落形成实验计算克隆数，采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡。结果不同照射剂量时C225＋照射组的细胞生长抑制率均高于单纯照射组（t=-15．6-3．0，P〈0．05）；C225＋照射组的放射生物学参数值（D0、D9 N、SF2）较单纯照射组低。C225＋照射组的SER为1．353；C225＋照射组的G。／G，期细胞比例在4、6、8Gy时均高于单纯照射组（t=-7．64、-7．89、-4．78，P〈0．05）。随着照射剂量升高，C225＋照射组和单纯照射组的细胞早期凋亡率皆先升高后下降，4Gy时两组差异最大[（7．96±0．36）％和（4．13±0．29）％，t=-12．75，P〈0．01]。结论C225对人舌癌Tca8113细胞系具有放射增敏作用。C225可能通过G。／G。期阻滞和诱导凋亡来增加人舌癌Tca8113细胞系的放射敏感性。

EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用

目的探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株（DU145）放射敏感性的影响。方法实验组用表皮生长因子抑制剂C225（100nmol／L）处理后，^60Coγ射线（吸收剂量率1．953Gy／min）对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6和8Gy照射，用MTT法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率；用单击多靶模型拟合剂量存活曲线；用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用。C225组的放射生物学参数值（D0、Dq、N、SF2）较对照组低。C225组和对照组的RBE比值为1．39。C225组处于S期的细胞比例降低，出现明显的G0／G1期阻滞。C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4Gy后明显高于对照组（t=-14．55，P〈0．05）。结论表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G0/G1期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性。

蛇到底有几种爬行方式？

经常在野地里、草丛间穿梭走动的人，都知道要“打草惊蛇”，以免遭到了蛇的攻击。蛇一旦受到了惊扰，经常迅速钻进草丛之中。蛇没有脚，但是却能快速纵横于大自然之间。这是因为蛇是靠鳞片和身体的屈伸爬行的，在不同的环境下，蛇进化出了四种特殊的行走方法——蜿蜒爬行、直线爬行、收缩前进和侧绕行进。