大气压低温等离子体抑制甲状腺未分化癌CAL-62细胞生长的机制研究

为了探究大气压低温等离子体(CAP)抑制间变性甲状腺癌的作用机制,应用转录组测序技术,借助生物信息学分析手段研究CAP对CAL-62的抑制作用,筛选出差异基因进行KEGG富集分析和GO分类,最后选取部分基因进行Western blot(WB)验证.结果表明,与对照组相比CAP处理组共有674个差异表达基因,以BIK和CDKN1C等为代表的287个基因上调表达,以TANC2、ESM1和CBL等为代表的387个基因下调表达.KEGG富集分析表明差异基因主要富集在MAPK、Rap1等信号通路及癌症转录失调等.GO分类表明差异基因主要富集在免疫反应、细胞凋亡过程等方面.WB检测部分差异基因的变化趋势,得到与转录组相一致的结果.该研究从转录组学角度去解释CAP抑制CAL-62细胞的机制,以期为CAP应用于甲状腺未分化癌治疗提供一定的理论基础.

活性氧介导非热大气压等离子体杀伤肺癌细胞的机制

使用非热大气压等离子体(nonthermal atmospheric plasma,NAP)处理肺癌H460细胞,随着NAP作用时间的延长,MTT实验结果显示:NAP可以导致H460活力显著下降,表明NAP能够有效抑制肺癌细胞的生长;JC-1检测实验表明NAP导致H460线粒体膜电位下降,代表着细胞凋亡的发生。进行Western Blot实验,发现NAP可以抑制细胞内蛋白PI3K、AKT、JNK、STAT3的表达,提示NAP对H460的杀伤作用与PI3K/AKT和JNK/STAT3/AKT的表达有关。另外,在培养基中加入活性氧(ROS)清除剂NAC,可以有效消除NAP对H460的影响,表明NAP对肺癌细胞H460的杀伤由ROS介导,研究为NAP应用于肺癌治疗的可行性提供理论依据。