金水宝胶囊辅助治疗慢性肾衰竭的效果

目的探讨金水宝胶囊辅助治疗慢性肾衰竭的效果。方法选取2016年6月～2018年4月在我院诊治的117例慢性肾衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组(58例)和对照组(59例)。对照组口服复方α-酮酸片及常规治疗,观察组在对照组基础上加服金水宝胶囊。持续治疗2个月,比较两组的总有效率、炎性因子水平[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、肾功能水平[血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)]。结果观察组治疗后的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前的炎性因子(IL-6、hs-CRP、TNF-α)水平、肾功能(Scr、BUN、Ccr)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后的IL-6、hs-CRP、TNF-α、Scr、BUN水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的Ccr水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金水宝胶囊辅助治疗慢性肾功能衰竭效果确切,值得推广。

复方α-酮酸片辅助治疗慢性肾衰竭脾肾阳虚证的效果评价

目的探讨复方α-酮酸片辅助治疗慢性肾衰竭脾肾阳虚证的临床效果。方法系统性回顾2016年3月～2017年12月于我院诊治慢性肾衰竭属于脾肾阳虚证的148例患者,根据不同治疗方法分为实验组(n=74)和对照组(n=74),实验组使用复方α-酮酸片联合尿毒清颗粒保留灌肠治疗,对照组使用单纯尿毒清颗粒保留灌肠治疗。比较两组患者的治疗的有效率、治疗前后症状情况以及生化指标。结果实验组患者治疗的总有效率(91.89%)高于对照组(77.03%),差异有统计学意义(P <0.05)。对照组患者治疗后的症状改善积分总和低于实验组,差异有统计学意义(P <0.05)。实验组患者的生化指标中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)显著低于对照组(P <0.001);血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(P-ALB))高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论复方α-酮酸片能够有效改善慢性肾衰竭脾肾阳虚证患者的症状,治疗有效率高,临床效果较好。

吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的效果及安全性

目的:研究吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的效果及安全性。方法:选取2015年1月~2018年8月期间于某院进行治疗的难治性肾病综合征的54例患者,按随机数字表法分为实验组和对照组每组27例,实验组在常规治疗的基础上加用吗替麦考酚酯,对照组在常规治疗的基础上加用环磷酰胺,对比两组治疗的总有效率、肾功能(血肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)、血尿素(BUN)、24h尿蛋白定量)、不良反应。结果:实验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后24h尿蛋白定量、SCr、BUN低于治疗前(P<0.05),且实验组低于对照组(P<0.05);治疗后ALB高于治疗前,且实验组ALB高于对照组(P<0.05);实验组的不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的疗效显著,能有效改善肾功能,改善患者病情,且安全有效,值得临床应用。

MiR-146b通过靶向TRAF6减轻狼疮性肾炎肾小球系膜细胞的损伤

目的:研究微RNA-146b(microRNA-146b,miR-146b)对狼疮性肾炎小鼠肾小球系膜细胞增殖、炎症因子分泌以及细胞周期的影响及其潜在机制。方法:采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-146b和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的靶向关系;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测TRAF6蛋白的表达水平;将肾小球系膜细胞分为miR-control组(转染miR-146b模拟物阴性对照)、miR-146b mimic组(转染miR-146b模拟物)、miR-146b mimic+NC组(共转染miR-146b模拟物和空载质粒pcDNA-NC)和miR-146b mimic+TRAF6组(共转染miR-146b模拟物和TRAF6过表达质粒);采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和免疫荧光染色法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中炎症因子的水平;流式细胞术分析细胞周期。结果:MiR-146b靶向结合TRAF6并负调控TRAF6的表达。与miR-control组比较,miR-146b mimic组细胞的增殖能力显著减弱,细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平降低,细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞;过表达TRAF6显著逆转了miR-146b对肾小球系膜细胞增殖和炎症因子分泌的抑制作用,减少G_(0)/G_(1)期细胞占比,促使细胞进入S期。结论:MiR-146b可能通过靶向TRAF6减轻狼疮性肾炎肾系膜细胞的炎性损伤。

终末期狼疮性肾病患者自我感受负担及其影响因素探讨

目的探讨终末期狼疮性肾病患者自我感受负担及其影响因素。方法回顾性分析2018年1月至2021年2月本院收治的118例终末期狼疮性肾病患者的临床资料,根据自我感受负担量表(SPBS)评分分为高分组(SPBS评分≥平均分,n=51)与低分组(SPBS评分<平均分,n=67)。采用一般调查问卷统计两组临床资料,Logistic回归模型分析自我感受负担的影响因素。结果118例终末期狼疮性肾病患者SPBS评分平均(38.67±4.15)分。两组职业、家庭人均可支配收入、主要照护者、医疗付费形式比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析职业、家庭人均可支配收入、医疗付费形式、主要照护者均为自我感受负担的主要影响因素。结论终末期狼疮性肾病患者自我感受负担偏高,受职业、家庭人均可支配收入、医疗付费形式、主要照护者等多种因素影响,临床需针对性制订干预方案,以改善患者心理状态。

miR-129靶向调节Twist1抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-129对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法选取乳腺癌SKBR3、AU565细胞系,建立过表达与敲低miR-129细胞系,将细胞分为Control-mimic组、miR-129-mimic组和miR-129-mimic+miR-mimic-shRNA组。采用RT-PCR检测SKBR3、AU565细胞系中miR-129的表达水平,CCK-8法检测SKBR3、AU565细胞系的增殖能力,通过划痕实验及Transwell实验测定SKBR3、AU565细胞系的迁移及侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告系统检测miR-129与Twist1的互补结合位点,采用Western blot对miR-129是否是Twist1的转录靶点进行分析验证。结果miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞中miR-129的表达水平显著高于Control-mimic组(P<0.05)。miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞的增殖能力明显低于Control-mimic组(P<0.01),而miR-129-mimic+miR-mimic-shRNA组逆转了miR-129过表达导致的细胞增殖能力降低。与Control-mimic组比较,miR-129-mimic组中SKBR3和AU565细胞的迁移及侵袭能力明显下降(P<0.01)。生物信息学软件分析显示,miR-129与Twist1的3’-UTR端有互补结合位点,且双荧光素酶试验结果显示,miR-129-mimic组中WT-3’Twist-UTR的荧光素酶活性明显低于Control-mimic组(P<0.01);而miR-129-mimic组中Mut-3’Twist-UTR的荧光素酶活性与Control-mimic组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示,与Control-mimic组比较,miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞中Twist1蛋白水平明显下降(P<0.01)。结论miR-129可通过靶向调节Twist1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,是乳腺癌诊断及治疗的潜在靶点。

丁酸钠通过调节SIRT1/AMPK信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨丁酸钠(NaB)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能的影响。方法:选用SD大鼠72只,随机分为6组(12只/组):control组、Model组、NaB低剂量组(100 mg/kg)、NaB中剂量组(200 mg/kg)、NaB高剂量组(400 mg/kg)、抑制剂组(400 mg/kg NaB+2 mg/kg SIRT1/AMPK通路抑制剂EX527);采用饲喂0.5%腺嘌呤饲料以建立CRF大鼠模型,建模成功后,灌胃和腹腔注射相应药物。使用试剂盒检测大鼠24 h尿蛋白(24 h U-pro)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;采用苏木精-伊红(HE)及Masson染色法观察肾脏病理改变,并计算胶原容积分数(CVF);采用茜素红染色法与主动脉钙含量测定评估主动脉钙化情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;采用过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)检测试剂盒检测大鼠肾脏组织中CAT、MDA、ROS水平;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠SIRT1/AMPK信号通路及骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达。结果:与control组比较,Model组大鼠肾脏组织损伤严重、胶原纤维沉积显著、主动脉钙化严重,CAT活性、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达水平显著降低(P<0.05),CVF、主动脉钙含量和SCr、BUN、24 h U-pro、IL-6、IL-β、TNF-α、MDA、ROS水平及BMP2、Runx2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,NaB低、中、高剂量组大鼠肾脏组织损伤减轻、胶原纤维沉积面积明显减少、主动脉钙化程度减轻,CVF、主动脉钙含量和SCr、BUN、24 h U-pro、IL-6、IL-β、TNF-α、MDA、ROS水平及BMP2、Runx2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),CAT活性、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达水平显著升高(P<0.05);SIRT1/AMPK通路抑制剂EX527可降低高剂量NaB对CRF大鼠主动脉钙化和肾功能的改善作用(P<0.05)。结论:NaB可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,减轻肾脏组织炎症、氧化应激损伤、主动脉钙化和肾纤维化,从而起到改善CRF大鼠肾功能的作用。

活性维生素D3与厄贝沙坦联合调节肾素改善糖尿病肾脏病变的研究

分析、探究活性维生素D3与厄贝沙坦联合调节肾素改善糖尿病肾脏病变的成效。方法 随机将40只雄性大鼠分为正常对照组、DN组、厄贝沙坦组、活性维生素D3组及联合治疗组,每组各有8只大鼠。除正常组外,其余三组均接受腹腔注射链脲佐菌素的方式建立不同的DN模型。为维生素D3组实施活性维生素D3溶于0.05ml花生油灌胃处理;厄贝沙坦组则接受厄贝沙坦及等量花生油灌胃处理;联合治疗组则应用活性维生素联合厄贝沙坦灌胃;DN组、正常对照组则仅接受等量花生油灌胃处理。所有组间持续用药8周,对比实施前后各组大鼠24h的尿白蛋白定量(24h UTP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);分析对比各组大鼠肾脏的HE染色结果,观察其肾脏病理学变化;通过免疫组化法检测技术对各组大鼠的肾组织TGF-β1、CTGF蛋白等表达情况进行分析。结果 与厄贝沙坦组、活性维生素D3组相比,联合治疗组的24h UTP、BUN、Scr等数据均出现明显降低,且大鼠肾脏功能的病理改变程度较轻,肾脏组织TGF-β1、CTGF蛋白等表达均有降低(P<0.05)。结论 对DN大鼠进行活性维生素D3联合厄贝沙坦治疗可对大鼠的肾脏功能给予相应的保护,具有减轻肾脏组织纤维化的临床作用,主要是因为抑制了肾脏组织的TGF-β1、CTGF蛋白的表达。