孕酮通过RhoA/ROCK信号通路促进子宫平滑肌收缩的机制研究

目的 探讨孕酮通过RhoA/ROCK信号通路影响子宫平滑肌收缩的作用机制。方法 收集临产与未临产人子宫平滑肌组织各5例,采用Western blot和免疫组化检测肌球蛋白轻链20磷酸化(phosphorylation of myosin light chain 20,p-MLC20)、ROCK1、ROCK2的表达;分离培养子宫平滑肌细胞并经免疫荧光技术鉴定,激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca;浓度([Ca;]i);孕酮受体拮抗剂米非司酮及孕酮(P4)干预子宫平滑肌细胞,Western blot检测细胞中p-MLC20及ROCK1、ROCK2的表达,以及ROCK抑制剂Y-27632与孕酮干预后子宫平滑肌细胞中p-MLC20的表达。结果 与未临产组织相比,临产子宫平滑肌组织中p-MLC20、ROCK1、ROCK2表达明显上升(P<0.05);孕酮诱导子宫平滑肌细胞后,细胞内ROCK1、ROCK2、p-MLC20水平增加(P<0.05);Y-27632与孕酮干预子宫平滑肌细胞后,细胞内p-MLC20水平下降(P<0.05)。结论 孕酮通过RhoA/ROCK信号通路调控p-MLC20水平,促进子宫平滑肌细胞收缩。