我国鱼类病原——嗜水气单胞的耐药性研究

采用琼脂扩散法和稀释法研究 2 6株嗜水气单胞菌对 2 1种抗菌药物的敏感性 ,分析了其耐药状况。结果表明 :从不同地区分离收集到的 2 6株嗜水气单胞菌 (Aeromonashydrophila)对青霉素类和头孢菌素类药物全部具耐药性 ,对万古霉素多数不敏感。 2 1种药物中最敏感的是氟哌酸、氯霉素、呋喃唑酮 ,总体耐药率分别为 7.7%、7.7%和 11.5%。氨基糖甙类药物和四环素类药物的耐药频率介于其间。对磺胺药的耐药菌比例也很高 ,高达 73.1%的 A.hydrophila对磺胺及复方磺胺其有耐药性 ,但耐磺胺比耐复方磺胺的现象更为普遍。对 3种常用药物具有耐药性的菌株比例最高。同时对鱼类病原菌耐药性的判定标准以及两种试验方法在鱼类病原菌耐药性研究中的适用性问题进行了讨论。

鱼体微量元素的生态化学特征研究

本文以１６种鱼的１６个元素含量和相应水环境中的元素含量的大量分析数据为基础，分析了鱼体内微量元素的生态化学特征。结果表明，鱼体内一些元素之间存在显著相关性，且一种元素的含量能较好地用几种其它元素的回归方移表示。鱼体对微量元素有很强的富集作用，１２种微量元素在１２种鱼体的个均富集系数（鱼体／过滤水）在７９２－２１２０６之间，文中比较了不同元素的富集水平，以及不同鱼种的富集能力。鱼体和水中的徽量元素之间存在显著相关性，相关系数为０．９８００。

黄孢原毛平革菌对松木、稻草和芦苇去木质化作用的研究

为确定黄孢原毛平革菌对不同植物材料的去木质化作用,以pH、干物质重、半纤维素、纤维素和木质素为主要技术指标,比较黄孢原毛平革菌对松木、稻草和芦苇降解能力的差异。松木、芦苇在发酵过程中pH呈下降趋势,稻草呈上升趋势。在干物质重、半纤维素、纤维素降解率三个指标上皆为松木<芦苇<稻草,在木质素降解率上则为松木<稻草<芦苇,且差异显著。表明黄孢原毛平革菌对不同植物材料去木质化能力有较大差异,其中芦苇的木质素降解率为13%,是三种材料中最易于被去木质化的。

中国虹鳟鱼病毒病(IPN)的分离和鉴定

<正> 1986年和1987年,山西省虹鳟试验场用从日本进口的鱼卵孵化的虹鳟稚鱼暴发急性流行病,死亡率高达90％以上。其主要症状为全身发黑,眼突出,腹部澎涨,鳍条和皮肤充血;在体内,肝、脾发白,消化道内无食物,常充满乳白色或黄色的粘液。经组织培养分离到病毒,能在冷水鱼细胞中引起细胞病变,病毒量可达10~θTCID50/0.1ml。感染了病毒的细胞用1％营养琼脂复盖后可形成直径1～2毫米的空斑。

湖泊保护治理的结构性根源性趋势性压力

当前,生态环境保护领域内出现的新举措、新机遇、新动态,结合湖泊保护治理的高标准和当前的实际情况,要抓住两个基本的要点。一是国家对水体保护治理将从“以水质改善为核心”的单标考核逐步向“水质改善和生态系统健康”的双标考核推进;二是湖泊保护治理需要率先地按照中央意见解决“结构性、根源性、趋势性”的问题(以下简称‘三性’),缓解三水统筹中的诸多压力,达到水质更稳定、工程更高效、生态系统更健康、绿色经济可持续发展的目标。基于此,从坚持科学治湖、精准治湖、系统治湖出发,对湖泊保护治理从理论上全面解析“三性”压力,从实践上对拟建在建项目进行调整巩固提高,同时探索和建立适宜于湖泊保护治理的“双标管理”方法,创新性地出成果、出实效,是当前湖泊保护治理应该着力开展的重要工作。

滇池蓝藻“水华”微囊藻毒素的分离和鉴定

慎池不同季节微囊藻水华的冻触藻浆注射小白鼠，其LD_（50）分别为432mg／kg，313mg／kg．287mg／kg，样品含肝毒素或微囊藻毒素（Mierocystin-LR）．毒素用HPLC进行分析制备，得到如下结果：A样、B祥和C样均含Microcystin-LR，此外，A样中还含Microcystin－RR，B样含Microcystin-YR，C样含Microcystin-RR和Microcystin-YR，这反映滇池蓝藻水华在不同季节优势种不一样．优势藻的产毒情况有差别，从而引起水质的季节性变化．

医蛭吸血法在断指再植及皮肤撕脱伤的应用

报告在有静脉淤血的5例6指断指再植中和在1例皮肤撕脱伤病人中应用医蛭吸血的习性,缓解了静脉淤血,促进了血液循环,使手术获得成功。

斑马鱼脑细胞凋亡基因对束丝藻毒素致毒的响应

水华束丝藻是淡水湖泊中常见的水华蓝藻,是我国滇池冬春季节常见的优势种群,因其产生麻痹性贝类毒素,损伤人和动物的神经系统而倍受关注。但有关该毒素对动物神经系统损伤的研究较少,特别是对水生脊椎动物中枢神经系统损伤的研究尚无报道,为此本研究通过腹腔注射5.3μg STXeq/kg bw束丝藻毒素,研究了24h内该藻毒素对斑马鱼脑组织超微结构损伤及脑细胞凋亡基因表达的影响,以揭示该毒素对脑组织的损伤及其脑细胞在基因水平对该毒素的响应机理。研究表明,束丝藻毒素引起斑马鱼脑组织超微结构损伤,出现细胞膜发泡和形成凋亡小体等典型的细胞凋亡结构;从分子水平进一步分析显示,该毒素引起脑细胞p53、bax、caspase-3和c-jun等凋亡相关基因的表达上调,其上调量分别是对照组表达上调量的1.92、1.55、1.63和1.55倍,且具有时间-效应关系。这说明该毒素能通过引起脑细胞凋亡基因的表达异常,使脑细胞出现凋亡性形态损伤而导致脑细胞死亡;斑马鱼脑细胞可通过启动p53→bax→caspase-3线粒体径路实现其对该毒素的响应机制;束丝藻毒素具有损伤鱼类脑的神经毒性;这是束丝藻毒素引起脑细胞凋亡基因表达异常及超微结构损伤的直接证据,也是脑细胞在基因水平对束丝藻毒素积极响应分子机理的首次报道。

长吻Wei幼鱼的赖氨酸需要量

本文通过以添加结晶氨基酸的半精制饲料饲喂长吻Ｗｅｉ（ＬｅｉｏｃａｓｓｉｓｌｏｇｎｉｒｏｓｔｒｉｓＧｕｎｔｈｅｒ）幼鱼的生长试验来确定春赖氨基酸需要量，试验饲料由鱼粉，玉米蛋白，糊精，明胶等组成，通过添加游离氨基酸达饲料中分别含赖氨酸国１．６４，２．０４，２．４４，２．８４和３．２４％五个水平，结果得出：长吻Ｗｅｉ幼鱼最大生长时对饲料中的赖氨酸的需要量为２．５７％，占饲料蛋白的６．５４％。

长江四大家鱼原种放流的历史与现实

本刊从2002年11期开始以专题论坛的形式就长江人工放流问题展开了讨论,分别推出了中国水产科学研完院长江水产研完所张共忠教授的文章“长江人工放流”四大家鱼“问题商讨”、中国水产科学研究院黑龙江水产研究所沈俊宝教授的文章“长江”四大家鱼“资源急需保护和增殖”。张教授的主要观点是:以长江历史资料分析为基础,目前不宜在长江水域投放“四大家鱼”人工繁殖苗种,应根据三峡大坝即将建成这一新情况对长江渔业资源进行调查研究后,再采取有针对性措施,保护并增殖长江“四大家鱼”等鱼类资源:沈教授的主要观点是:人工增殖放流是世界各国增殖水产资源的普遍做法,长江“四大家鱼”是我国的宝贵资源,亟需保护和人工增殖放流,但必须进行充分论证。本期本刊推出中国科学研完院水生生物研究所桂建芳教授的文章“长江四大家鱼原种放流的历史与现实”,其主要观点是:四大家鱼和许多长江特有鱼类及其遗传多样性是长江流域独特的江湖复合生态系统哺育的,其养育和保护必将有赖于其生态系统的完整。因此,保护鱼类赖以生存的水生态环境才是最根本的措施。在此,本刊编辑部再次诚邀关心长江渔业资源的各方人士,为有效保护和恢复长江渔业资源献计献策。

鸭绿江细鳞鱼溯河产卵的生态学观察

作者通过对鸭绿江吉林省长白县江段进行调查,报导了鸭绿江细鳞Brachymystax lenok P.)亲鱼溯河产卵的生物学特性与环境生态特点。

金鱼传染性鱼病及其防治方法

金鱼是世界上着名的一种观赏鱼类．不论是颜色的艳丽或是姿态的优美都可以作为观赏鱼类中的典型．因此它为我国广大人民群众所喜爱饲养。近几年来随着国际贸易的发展．金鱼也大量出口，远销各国．金鱼性情温和．容易繁殖．适宜于室内小缸饲养．因此它也是供科学研究用的优良材料鱼．过去国际上测定各种药物对鱼类的毒性指标都以金鱼为标准。长期以来．

对虾养殖、环境、病害(二)

附表一:目前从患病的对虾体内分离到的一些病毒 BP(Baculovirus Penaei)桃红对虾杆状病毒 长270nm,直径74nm,感染肝胰腺和前中肠上皮组织。在细胞核里有嗜伊红包涵体(三角形)。引起幼虾和未成年虾(氵蚤)状幼体和糠虾期急性死亡。 宿主:桃红对虾、边缘对虾、白脚对虾、兰对虾、白对虾、褐对虾。 BMNV(Virus of Baculoviral Midgut GlandNecrosis)中肠腺坏死杆状病毒。长310nm,直径72nm,

鲤鱼3个亚种线粒体DNA ND5/6区段的PCR-RFLP分析及亚种间分子标记的确立

从鲤鱼3个亚种(Cyprinus carpio carpio,Cyprinus carpio haematopterus和Cyprinus carpiorubrofuscus)中选出具代表性的品系共10个,运用PCR方法,扩增出2.4 kb的mtDNA ND5/6区段.共用9种限制性内切酶进行酶切分析,结果表明,每个亚种拥有一种单倍型,有4种限制性内切酶(Dde I,Hae III,Taq I和Mbo I)酶切后产生了能将3个亚种区分开来的诊断性限制性酶切位点.可利用其作为鉴定3个亚种的遗传标记和遗传育种的辅助手段.

Dectin-1内在化表达介导氧依赖性方式杀伤白色念珠菌

目的探讨Dectin-1介导人嗜中性粒细胞以氧依赖性方式杀伤调理吞噬后白色念珠菌孢子的机制。方法在白色念珠菌孢子作用前后，流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测人嗜中性粒细胞中Dectin．1的表达率及表达部位；并通过Dectin-1阻断试验分析嗜中性粒细胞中Dectin-1的表达与胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）的产生及对白色念珠菌孢子杀伤的相关性。结果在白色念珠菌孢子刺激30或60min后，细胞内Dectin-1的表达率明显上调（0min，8．32％；30min，16．82％；60rain，23．88％。与0min相比，P均〈0．01），且Dectin-1与ROS在胞内的表达均被募集到吞噬的白色念珠菌孢子表面。Dectin-1的阻断分别与ROS峰值的抑制（R2=0．306，P〈0．01）及白色念珠菌杀伤率的降低（R2=0．251，P〈0．01）呈剂量依存关系。结论Dectin-1可通过内在化的表达模式介导人嗜中性粒细胞以ROS依赖性方式杀伤调理吞噬的白色念珠菌孢子。

G 试验阳性血清通过干扰 Dectin-1的内在化表达抑制 ROS 依赖性杀伤白念珠菌

目的：探讨G试验阳性血清中游离β-1，3-D-葡聚糖干扰人嗜中性粒细胞Dectin-1所介导的氧依赖性杀伤白念珠菌的机制。方法激光共聚焦显微镜检测经β-1，3-D-葡聚糖酶预处理前后的白念珠菌孢子作用下，人嗜中性粒细胞内Dectin-1表达分布的变化及与活性氧簇（ reactive oxy-gen species， ROS）的共定位关系；进一步分析Dectin-1的阻断对白念珠菌诱导下胞内ROS生成的影响；流式细胞术检测G试验阳性血清中游离的β-1，3-D-葡聚糖对白念珠菌诱导下人嗜中性粒细胞内Dectin-1和ROS表达水平的影响。结果在白念珠菌作用下，人嗜中性粒细胞内诱导性表达的Dec-tin-1主要被募集到内吞的孢子表面，且与ROS的产生具有一定的共定位关系。然而，经β-1，3-D-葡聚糖酶预处理后，胞内则未见Dectin-1的明显表达；当Dectin-1被其功能性抗体（5μg/ml）阻断后，白念珠菌诱导胞内ROS的表达与阻断前相比显著降低（LSD-t检验，P＜0．01）；经G试验阳性血清预处理的人嗜中性粒细胞中，白念珠菌诱导下胞内Dectin-1和ROS的表达水平均显著低于单一的白念珠菌作用组（LSD-t检验， P＜0．01）；线性回归分析提示G试验阳性血清中游离β-1，3-D-葡聚糖浓度分别与Dectin-1及ROS表达水平的抑制部分呈显著的剂量依存关系（ Dectin-1，R2＝0．702，P＜0．01；ROS，R2＝0．588，P＜0．01）。结论 G试验阳性血清中的游离β-1，3-D-葡聚糖可通过干扰人嗜中性粒细胞Dectin-1内在化表达的方式抑制ROS依赖性杀伤内吞的白念珠菌孢子。