雌激素受体α和Bcl-2在阿尔茨海默病患者海马中的共存

目的 探讨雌激素通过雌激素受体 (estrogen receptor ER )调节细胞凋亡的可能机制。方法 利用荧光免疫组织化学的方法,研究了 10例阿尔茨海默病 Alzheim er's disease AD 患者和 10例对照受试者海马中 Bcl-2的分布及 Bcl-2和 ER α的共存现象。结果 Bcl-2主要在 AD 患者和对照受试者海马 CA 3和 CA 4亚区的锥体层神经元中广泛表达,且多分布于胞质和突起,胞核较少。星型胶质细胞中也可检测到 Bcl-2免疫活性,AD 组中大量表达,而对照组中很少表达。免疫组织化学荧光双标显示,大部分被 Bcl-2免疫标记的神经元也表达 ER α。结论 在 AD 患者海马的神经元和星型胶质细胞中,雌激素可能作为细胞凋亡的一个调节子,通过 ER α来调节 Bcl-2表达,行使其神经保护作用。

阿尔茨海默病患者海马雌激素受体α和β共表达减少

目的 探测雌激素受体在阿尔茨海默病 (AD)患者海马中的变化。方法 运用免疫荧光细胞化学双标和激光共聚焦扫描显微镜 ,对 10例AD患者和 10例对照组海马进行观察 ,并进行统计分析。结果 在老年对照组和AD患者组中 ,雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)均主要在锥体层神经元中表达 ,而放射层和始层中稀少 ;且多分布于胞质 ,胞核较少。ERα和ERβ免疫荧光双标细胞可分为三种类型 :(1)胞质双标细胞 ;(2 )胞核双标细胞 ;(3)ERα核染色而ERβ质染色细胞。海马CA1区胞核双标神经元与ERα阳性神经元的比率或与ERβ阳性神经元的比率 ,AD组分别为2 6 %± 0 5 %和 1 7%± 0 3% ,均低于对照组 (分别为 5 0 %± 0 7%和 3 9%± 0 6 % ) ,均 (P <0 0 0 1)。结论 雌激素受体α和 β核双标细胞的减少可能在AD发病机制中起重要作用。