柳叶白前中非C21甾体类化学成分

摘要采用硅胶、凝胶及反相柱色谱等技术，对鹅绒藤属植物柳叶白前Cynanchumstauntonii干燥根茎80％乙醇提取物乙酸乙酯部位的非c21甾体类成分进行分离，得到12个化合物，利用波谱学方法和理化性质鉴定它们的结构为：丁香脂素（1）、（-）-（7R，7’R，7＂R，8s，8’S，8＂S）-4’，4＂-二羟基-3，3’，3＂，5-甲氧基-7，9’：7’，9-环氧4，8＂-O—8，8’-倍半木质素-7＂，9＂-二醇（2）、8，8’-二羟基松脂素（3）、对羟基苯乙酮（4）、白首乌二苯酮（5）、2，4-二羟基苯乙酮（6）、苯甲（7）、对羟基苯酚（8）、6-0-[E]-芥子酰-α-D-吡喃葡萄糖苷（9a）、6-O-[E]-芥子酰-β—D-吡喃葡萄糖苷（9b）、1-O-甲基-α—D-吡喃加拿大麻糖甲苷（10）、β-胡萝卜苷（11）、β-谷甾醇（12）。其中化合物1—3，5，7-11为首次从该植物中分离得到。

水杨梅根的化学成分

采用硅胶、ODS等柱色谱方法对水杨梅Adina rubella的干燥根的化学成分进行分离纯化,通过NMR,MS等波谱技术鉴定化合物结构,分离鉴定了12个化合物。分别为：5,7-二羟基-2-甲基色原酮-7-O-β-D-葡萄糖苷（1）,东莨菪苷（2）,（＋）-lyoniresinol-3a-O-β-D-glucopyranoside（3）,（6S,7R,8R）-7a-[（β-D-glucopyranosyl）oxy]lyoniresinol（4）,harman-3-carboxylic acid（5）,lyaloside（6）,3-oxoquinovid acid（7）,齐墩果酸（8）,3-acetyl oleanolic acid（9）,quinovic acid 3-O-β-D-glucopyranosyl-28-O-β-L-rhamnopyranosyl ester（10）,quinovic acid 3-O-β-D-glucopyranosiyl-28-O-β-D-glucopyranosyl ester（11）,pyrocincholic acid 3-O-α-L-rhamnopyranosyl-28-[β-D-glucopyranosyl-（1→6）-O-β-D-glucopyranosyl]ester（12）。其中化合物3,4,6,8~10均为首次从该植物中分离得到。

猪牙皂的化学成分

采用大孔树脂、硅胶、凝胶、MCI、反相高效液相色谱等各种柱色谱技术和现代波谱学方法,结合物理化学性质,从猪牙皂（Fructus Gleditsiae Abnormalis）醇提物中分离并鉴定了12个化合物,分别为：gleditsioside A（1）、gleditsioside B（2）、gleditsioside H（3）、gleditsioside I（4）、gleditsioside J（5）、gleditsioside K（6）、gleditsia saponins C＇（7）、柽柳素-7-O-β-D-葡萄糖苷（8）、新橙皮苷（9）、金圣草素-7-O-新橙皮糖苷（10）、丁香脂素-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（11）、鹅掌揪苷（12）。其中化合物8~12为首次从该属植物中分离得到。

青钱柳中5种三萜酸成分对肝细胞糖异生的影响

目的:评价青钱柳中5种三萜酸成分,即化合物1(arjunolic acid)、化合物2(hederagenin)、化合物3(3β,23-dihydroxy-12-ene-28-ursolic acid)、化合物4(cyclocaric acid B)和化合物5(2α,3α,23-trihydroxyurs-12-en-28-oic)对小鼠原代肝细胞糖异生的影响。方法:体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物,glucagon为刺激物,采用不同时间、不同浓度glucagon刺激原代肝细胞糖异生,筛选最佳造模条件。给予不同药物干预后,葡萄糖氧化酶法测定培养液上清葡萄糖含量,RT-qPCR法检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达,Western Blot法检测G6Pase、PEPCK蛋白水平。结果:glucagon刺激6 h后,与对照组比较,模型组葡萄糖浓度显著升高(P<0.01);化合物1、3、5干预后,细胞上清中葡萄糖浓度显著降低(P<0.05,P<0.01),化合物2、4干预后无显著性差异。RT-qPCR结果显示,化合物1、3、5干预后,肝细胞中PEPCK、G6Pase mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05)。Western Blot结果显示,化合物1、3、5均可抑制G6Pase、PEPCK的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:青钱柳三萜酸中arjunolic acid、3β,23-dihydroxy-12-ene-28-ursolic acid、2α,3α,23-trihydroxyurs-12-en-28-oic可通过调控关键酶G6Pase、PEPCK表达,抑制肝细胞糖异生。

三萜类化合物降血糖活性及其作用机制研究进展

三萜类化合物在预防糖尿病和降血糖活性方面的研究取得了较大进展。研究发现,三萜类化合物能够通过多种途径降低血糖,包括促进胰岛素分泌,增强胰岛素敏感性,抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B),激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)促进糖摄取,减少肝脏糖原分解与糖异生,抑制α-糖苷酶、醛糖还原酶(AR)和二肽基肽酶-4(DPP-4)的活性等。本文对三萜类化合物的降血糖活性及其作用机制进行了综述,为该类化合物降血糖活性的深入研究与开发提供参考。

HPLC波长切换法测定青阳参中7个C_(21)甾体皂苷的含量

建立HPLC波长切换法，同时测定青阳参中7个C21甾体皂苷的含量。采用Alhima C18（250mm×4．6mm，5μm）色谱柱，以乙腈-水为流动相，梯度洗脱，流速为1．0mlMmin，柱温为35℃，检测波长为259nm（0～27min），223nm（27～72min）。结果表明，该7个C21甾体皂苷在各自检测范围内线性良好，加样回收率范围在98．5％-103．9％之间。通过对不同产地的7个批次青阳参中7个成分的含量测定，认为该方法简便、准确、快速，可用于青阳参药材的质量控制。

青钱柳三萜化合物对游离脂肪酸诱导的脂肪变性的干预作用

为探究青钱柳三萜化合物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,采用混合脂肪酸(FFAs)诱导HepG2细胞建立体外脂肪变性模型。MTT法筛选出无细胞毒性的青钱柳三萜化合物,通过检测其对胞内三酰甘油(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)的作用筛选出具有良好降脂和抗氧化活性的青钱柳单体化合物4[2α,3α,23-三羟基-12,20(30)-二烯-28-乌苏酸,TUA]。通过油红O染色检测TUA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对TG、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和SOD的作用。通过Western blot检测核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白表达情况。实验结果显示,TUA可降低FFAs诱导的HepG2细胞脂质堆积和TG的含量,减少ROS及脂质过氧化物MDA的含量,同时升高SOD的活性。此外,TUA还能增加抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1和NQO-1的表达。当同时加入TUA和Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇干预后,HepG2细胞内TG、ROS和MDA含量增加,而SOD的活性和HO-1、NQO-1的表达下降。实验结果表明,TUA可能对NAFLD具有一定治疗作用,其机制可能与Nrf2的激活有关。

青钱柳三萜酸对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗的影响

为探究青钱柳三萜酸(TAE)对胰岛素抵抗胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及其可能的干预机制,采用长期高糖诱导小鼠胰高糖素瘤细胞株(αTC1-6)建立胰岛α细胞胰岛素抵抗细胞模型。实验分组为:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(25 mmol/L葡萄糖),青钱柳三萜酸组(TAE,1、5、10μg/mL),TAE+PI3K抑制剂渥曼青霉素组(10μg/mL TAE+10 nmol/L wortmannin)。给药后收集上清液,裂解细胞。采用ELISA试剂盒检测αTC1-6细胞上清液的胰高血糖素含量,q PCR和Western blot检测细胞裂解液中的胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其胰岛素信号通路中下游蛋白激B(Akt)的m RNA和蛋白表达水平。结果显示,TAE可以浓度依赖性降低高糖诱导的αTC1-6细胞的胰高血糖素分泌量,并可增加胞内IRS-1、PI3K和Akt的基因表达和磷酸化水平,而给予渥曼青霉素后能够逆转其作用。研究表明,TAE对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗具有一定的改善作用,并可能与激活IRS/PI3K/Akt信号通路有关。

泽泻提取物对STZ糖尿病大鼠的干预作用

为评价泽泻乙酸乙酯部位对2型糖尿病的降血糖作用及其机制,采用高脂高糖饲料喂养大鼠4周后再腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、泽泻乙酸乙酯部位组(AREEA,20,50,100 mg/kg)、二甲双胍组(100 mg/kg)。连续给药4周后进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验。于末次给药后禁食12 h,采血测定大鼠空腹血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)以及胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,脂肪组织中胰岛素信号通路IRS-1和Akt的磷酸化水平及胰脏的病理变化。结果显示,给药组大鼠的空腹血糖有明显降低(P<0.05);100 mg/kg组显著降低血清GLU、HbA1c、TC、TG、MDA、TNF-α、IL-6(P<0.05);明显升高SOD、GSH-Px(P<0.05)。这些结果提示泽泻乙酸乙酯部位可有效调节体内糖、脂代谢,对2型糖尿病有一定治疗作用。

金丝桃素在大鼠体内的代谢产物

分离鉴定金丝桃素在大鼠胆汁中的代谢产物以及在坏死肝脏组织中的存在形式。正常大鼠和肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠经静脉注射10 mg/kg金丝桃素后,收集正常大鼠0～12 h胆汁以及坏死模型大鼠24 h坏死肝脏组织,对生物样品预处理后,采用高效液相色谱-高分辨飞行时间质谱（HPLC-TOF/MS）联用技术进行分析。在大鼠胆汁中鉴定出金丝桃素原形（M0）和3个葡萄糖化代谢产物（M1、M2、M3）,而在坏死肝脏组织中仅鉴定出金丝桃素原形。结果表明,金丝桃素在大鼠胆汁中主要以原形和葡萄糖化形式存在,在坏死组织中主要以原形存在。

掌叶梁王茶茎皮的化学成分研究

利用各种现代色谱方法从掌叶梁王茶Nothopanax delavayi茎皮70%乙醇提取物中分离得到11个化合物,通过波谱技术和理化性质鉴定它们的结构为三对节酸3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-28-O-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（1）,三对节酸3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-（1→4）-β-D-吡喃葡萄糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（2）,三对节酸（3）,三对节酸3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖苷（4）,三对节酸3-O-β-（2＇,4＇-O-二乙酰基）-D-吡喃木糖-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-（1→4）-β-D-吡喃葡萄糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（5）,三对节酸3-O-α-（4＇-O-乙酰基）-L-吡喃阿拉伯糖-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-（1→4）-β-D-吡喃葡萄糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（6）,三对节酸3-O-α-（2＇-O-乙酰基）-L-吡喃阿拉伯糖-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-（1→4）-β-D-吡喃葡萄糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（7）,三对节酸3-O-β-D-吡喃木糖-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-（1→4）-β-D-吡喃葡萄糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖酯苷（8）,原儿茶酸（9）,咖啡酸乙酯（10）,咖啡酸酐（11）。其中化合物3~4,9~11为首次从梁王茶属植物中分离得到,化合物5~8为首次从该植物中分离得到。