山茱萸总萜的降糖作用途径研究

目的从胰岛素依赖、α-葡萄糖苷酶抑制、胰岛素增敏3个方面考察山茱萸总萜(TCF)的降血糖作用途径。方法尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ,50 mg·kg^(-1))建立SD大鼠胰岛素缺乏糖尿病模型,分为正常组、模型组、二甲双胍组0.1 g·kg^(-1)、参芪降糖颗粒组1.0 g·kg^(-1)及TCF高、中、低3个剂量组(0.10、0.05、0.025 g·kg^(-1))灌胃(ig)给药4周。每周测其体重及血糖,4周后采血测糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP);选择正常ICR小鼠,分为正常组、二甲双胍组0.2 g·kg^(-1)、拜糖苹组0.1 g·kg^(-1)、参芪降糖颗粒组1.5 g·kg^(-1)、TCF高、中、低3个剂量组(0.20、0.10、0.05 g·kg^(-1))。给药10 d后进行腹腔注射葡萄糖(2.5 g·kg^(-1))或灌胃淀粉(3.0 g·kg^(-1))小鼠糖耐量实验;选择正常SD大鼠,分为正常组、罗格列酮组0.02 g·kg^(-1)、格列吡嗪组0.02 g·kg^(-1)、TCF高、中、低3个剂量组(0.10、0.05、0.025g·kg^(-1)),给药7 d后进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT),并测定各时间点胰岛素水平。结果(1)TCF高剂量组可明显降低STZ模型大鼠Hb A1c(P<0.05)、GSP(P<0.05)水平;(2)TCF对ICR小鼠的葡萄糖耐量和淀粉糖耐量也有明显改善(P<0.05);(3)TCF高剂量组可明显降低1 h内血糖水平和血清胰岛素水平(P<0.05)。结论 TCF在抑制葡萄糖体内吸收、促进葡萄糖利用等方面具有较明显的作用,可通过非胰岛素依赖途径发挥降糖作用,是否具有α-葡萄糖苷酶抑制、胰岛素增敏作用有待进一步验证。

大黄素的药理学研究近况

综述大黄素的药理学研究近况,包括抑制细胞增殖、抗炎、抗纤维化、对平滑肌收缩的作用及机制和大黄素的代谢及毒性研究。介绍国内外最近发现的大黄素新的药理活性及毒性作用。

金花茶提取物对诱发性小鼠肝癌前病变预防作用研究

目的:研究金花茶粗提物与正丁醇提取物对二乙基亚硝胺(DEN)诱发的肝癌前病变的预防作用。方法:实验用清洁级雄性C57BL/6小鼠,将传统的Solt-farber模型加以改良,给予DEN与二乙酰氨基物(2-AAF)之后切除部分肝脏,诱发肝癌。各实验组开始即给予100mg/kg的金花茶粗提物与100mg/kg的金花茶正丁醇提取物,对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,16周后处死小鼠。观察小鼠肝脏的病变程度,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,及肝脏组织中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平的变化。结果:与模型组比较,粗提物组与正丁醇组小鼠的肝脏病变程度明显减轻,血清中ALT、AST及MDA含量较模型低,但SOD没有变化。组织中炎症因子较模型组低,但无显著变化(P>0.05)。结论:金花茶提取物对诱发小鼠肝癌具有一定的预防作用,可能与其抗氧化作用有关。

肥胖微环境促进脂肪纤维化的发病机制研究进展

现代研究发现脂肪组织的功能不仅仅只是储存以及释放脂类,还作为人体的内分泌腺,在维持机体代谢平衡方面具有重要的作用。而肥胖状态时脂肪组织的分泌功能紊乱,炎症因子与脂肪因子分泌失衡,打破了机体的代谢平衡。更糟糕的是,脂肪组织形成慢性低度炎症以及缺氧微环境,引起胶原的异常沉积,脂肪组织纤维化,从而破坏脂肪组织正常功能,可能进一步导致糖尿病以及肿瘤的产生。因此,本文主要概述肥胖引起的慢性炎症和缺氧微环境通过分泌炎症因子、上调缺氧诱导因子的表达,进而改变脂肪细胞外基质的组成,最终促进脂肪纤维化的发生的机制。

逆转肿瘤微环境异常pH梯度的抗癌新策略

外酸化与内碱化的现象普遍存在于不同类型的恶性肿瘤中。这种微环境异常pH梯度的形成与肿瘤细胞的组织结构和代谢特点密切相关。微环境负pH梯度的维持与一些离子交换蛋白,如Na+/H+交换体-1(NHE-1)、空泡质子泵(V-ATPase)、HCO3-转运体等息息相关。碳酸酐酶(CA)对肿瘤细胞内外pH梯度的维持也有着重要意义。综述肿瘤微环境失调pH的成因、异常的微环境pH对肿瘤生长发展的影响以及一些逆转微环境异常pH梯度的治疗策略,为相关药物的开发提供思路。