鸠坑龙井茶对高脂饮食C57BL/6小鼠肝脂肪变性SREBPs通路信号的影响及肠道菌群调节作用研究

探究鸠坑龙井茶水提物(LJT)对小鼠肝组织脂质代谢SREBPs通路信号影响及肠道菌群的调节作用。通过高脂饮食诱导小鼠构建非酒精性脂肪肝(NAFL)模型,并给予LJT(300 mg·kg^(-1))灌胃干预。定期记录小鼠的体质量,检测小鼠血清生化指标和葡萄糖耐受水平,观察并分析Hematoxylin-Eosin(HE)染色、油红O染色肝组织切片特征;应用Real-time qPCR技术检测小鼠肝组织SREBPs通路7个基因(SREBP-1c、FAS、SCD-1、ACC-1、SREBP-2、HMGCR、PPARγ)的相对表达量,采用蛋白免疫印记技术(Western Blot)分析肝组织蛋白质表达水平,同时对小鼠肠道菌群进行高通量测序(16 S rDNA)并分析其结构。结果显示,LJT干预后小鼠体质量、血糖AUC、血清TG、TC、LDL-C和肝脏中TG、TC水平有显著下降,龙井组小鼠肝组织SREBP-1c、FAS、ACC-1、SCD-1和PPARγ蛋白表达水平降低,SREBP-1c、SCD-1、FAS、ACC-1、SREBP-2、HMGCR、PPARγ基因的相对表达量显著下调;16 S rDNA分析发现,小鼠肠道菌群门水平主要为Firmicutes、Bacteroidota、Desulfobacterota和Actinobacteriota 4类,LJT有效延缓了高脂饮食引起的Firmicutes相对丰度升高和Bacteroidota相对丰度下降趋势,并增加了肠道菌群的物种丰度。结果表明,LJT能够干预小鼠肝脂肪变性SREBPs通路信号表达,改善小鼠肠道菌群紊乱,具有降脂减肥作用。

L-茶氨酸改善肝损伤功效及其作用机制研究进展

L-茶氨酸作为茶叶中特有的非蛋白氨基酸,因其健康功效而被广泛研究。L-茶氨酸具有改善肝损伤的良好效果。本文通过综述近年L-茶氨酸改善肝损伤的途径研究进展,梳理其干预肝损伤的作用机理,主要涉及减少机体氧化应激损伤、下调机体炎症因子表达及调节细胞信号通路等,进而为肝损伤的治疗和干预提供系统理论基础和实践依据。

开化龙顶绿茶对高脂小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群的影响

目的:探究开化龙顶绿茶水提物对高脂饮食小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群紊乱的干预效果。方法:检测开化龙顶绿茶加工环节茶样主要功能成分动态变化趋势。适应性饲养30只小鼠1周后,随机将其分为正常组、高脂组和龙顶绿茶组,各10只,连续口服灌胃8周(正常组和高脂组灌胃生理盐水,龙顶绿茶组灌胃300 mg/kg bw的茶汤水提物),记录并分析小鼠体质量、Lee's指数、血糖水平、血脂、肝组织病理切片、肝组织AMPK信号通路和肠道菌群的变化。结果:在加工过程中,开化龙顶绿茶的主要功能成分均发生一定程度改变。与鲜叶相比,提香中茶多酚、游离氨基酸、咖啡碱和水分的含量分别降低了7.90%,6.20%,0.47%以及71.05 g/100 g,而可溶性糖和水浸出物的含量分别升高了0.01%和0.10%;与高脂组相比,龙顶绿茶组小鼠的体质量为26.67 g,Lee's指数为3.13,血糖曲线下面积为1505.25 mmol·min/L,血清生化指标如总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)的含量分别为4.23 mmol/L和0.76 mmol/L,均表现出明显差异(P<0.05)。并且,开化龙顶绿茶水提物还能显著降低肝组织AMPK信号通路基因转录和蛋白表达水平(P<0.05);开化龙顶绿茶水提物可显著降低高脂小鼠肠道菌群中厚壁菌门与拟杆菌门的比值(P<0.05),并增加理研菌科、布劳特氏菌属和另枝菌属等有益菌种的相对丰度。结论:开化龙顶绿茶水提物干预高脂饮食小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群紊乱的效果明显。

乌牛早红茶对高脂饮食小鼠降脂功能和肠道菌群的调控作用

为探究乌牛早红茶水提物对高脂饮食C57BL/6小鼠的降脂功能和肠道菌群的调控作用。将30只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即正常组(NC)、高脂组(MC)和乌牛早红茶水提物组(简称红茶组,WBT),建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,其中红茶组给与小鼠灌胃剂量设定为300 mg/kg茶水提取物。定期记录小鼠能量摄入量、体质量增加值、脏器指数和Lee's指数等常规指标,检测小鼠血清生化指标,如谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)和葡萄糖耐受水平,观察HE染色肝组织病理切片。采用Real-time PCR技术检测小鼠肝脏组织脂质调控基因,如SREBP1c、PAI-1、FAS、ACC1、SCD1和CD36等6个基因的mRNA含量;采用蛋白免疫印记技术研究脂质调控相关蛋白质表达水平情况;采用高通量测序(16S rDNA)方法分析小鼠肠道微生物菌群多样性、丰富度及其群体结构。结果显示:与MC比较,WBT干预9周后小鼠体质量平均值为27.5 g、肝指数为3.78、血清生化指标TC(4.31 mmol/L)、TG(0.71 mmol/L)、LDL-C(0.47 mmol/L)、AST(74.44 U/L)和ALT(23.93 U/L)均表现为差异显著性(P<0.05),HDL-C(2.68 mmmol/L)水平虽有所增加但无统计学意义。小鼠肝脏病变程度有所改善,肝组织脂质调控基因SREBP1c、PAI-1、FAS、ACC1、SCD1和CD36等6个基因的mRNA表达水平差异性显著(P<0.05)。蛋白印迹结果显示WBT小鼠肝脏组织相关蛋白,如SREBP1c、FAS和ACC1表达水平降低,并伴随着ACC1磷酸化(p-ACC1)水平升高(P<0.05)。结肠粪便的16S rRNA肠道菌群分析结果显示,MC小鼠肠道中的拟杆菌门(B)和厚壁菌门(F)相对丰富度分别为显著减少和增加趋势,两种菌群丰度的比值(F/B)表现为显著上升。WBT通过改善小鼠肠道菌群的多样性和丰度,特别是调节厚壁菌门和拟杆菌门的相对丰度,从而改善高脂饮食诱导小鼠肠道菌群的紊乱,进而有效调控小鼠脂质代谢通路的正常运行。研究结果表明乌牛早红茶水提物具有调控高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢水平和改善小鼠肠道菌群紊乱效应。

不同加工环节对婴幼儿配方乳制品羰氨反应3种指标含量的影响

[目的]分析不同加工环节婴幼儿配方乳制品中可利用赖氨酸、5-羟甲基糠醛、糠氨酸含量变化。[方法]采集3条生产线不同加工环节样品,利用高效液相色谱对可利用赖氨酸、5-羟甲基糠醛、糠氨酸含量进行检测。[结果]原料乳巴氏杀菌环节、配料乳减压浓缩环节是发生羰氨反应的主要环节。3条生产线样品的5-羟甲基糠醛含量均在巴氏杀菌阶段上升0.027~0.092μg/mL,显著性增加(P<0.05),在减压浓缩阶段上升0.042~0.106μg/mL,显著性增加(P<0.05)。糠氨酸含量在巴氏杀菌阶段上升1.110~2.416μg/mL,显著性增加(P<0.05),在减压浓缩阶段上升11.731~24.442μg/mL,极显著性增加(P<0.01)。[结论]3条生产线样品的3个指标变化程度存在差异,但整体变化趋势一致。可通过监控3个指标变化趋势,为婴幼儿配方乳制品加工环节工艺优化提供参考。