Bikunin抑制前列腺癌细胞PC3体外侵袭的实验研究

目的:探讨bi kuni n对前列腺癌细胞侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法:利用bi kuni n处理前列腺癌细胞系PC3,采用t r ans wel l实验检测其对细胞侵袭能力的影响。同时,利用west ern印迹技术检测PI3K/AKT信号通路在此过程中的作用。结果:Bi kuni n能够显著降低PC3细胞的侵袭能力;Bi kuni n能够抑制PI3K和AKT的活性;PI3K和AKT的抑制剂能够抑制PC3细胞的侵袭;组成型活化的PI3K能够阻断bi kuni n的抑制作用。结论:Bi kuni n可能通过调节PI3K/AKT信号通路来抑制前列腺癌细胞的侵袭;Bi kuni n具有一定的临床应用前景。

干细胞与脊髓损伤的治疗

脊髓损伤的治疗一直是世界性的难题,促进脊髓损伤后神经组织的修复,传统的手术和相应的辅助治疗并未取得突破性进展。组织工程学的发展,为神经组织的修复提供了良好的可能。被移植到患者脊髓损伤区域的干细胞,通过替换受损细胞、减少胶质瘢痕的形成、促进残存神经元细胞轴突再生及突触形成等,可促进脊髓形态及功能恢复。我们就目前应用干细胞治疗脊髓损伤的研究现状进行概述,并对其临床应用前景进行展望。

烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制

目的:通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化,探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法:常规正常支气管上皮细胞(HBE)分为实验组和对照组,分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果:不同浓度(0,10,25,50,100mg.L-1)的烟雾凝聚物处理HBE后,其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低,并且表现出剂量依赖性。大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性,大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论:烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性,进而抑制P16蛋白的表达;P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。

Slug沉默抑制缺氧诱导的前列腺癌细胞LNCaP上皮间质转化

目的:探讨转录因子Slug基因沉默对前列腺癌细胞LNCaP缺氧后上皮间质转化(Epithelial-mes-enchymal transition,EMT)过程的影响及其相关的分子机理。方法:利用shRNA转染技术建立Slug沉默LNCaP细胞系,通过缺氧诱导EMT。采用western blot检测EMT发生的标志分子E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达水平变化。Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力的改变。结果:成功建立Slug-shRNA稳定转染细胞系;缺氧诱导后,对照组E-cadherin表达水平明显降低,而N-cadherin表达水平明显升高,但是,在Slug沉默组,二者表达无明显变化;Slug沉默抑制了缺氧诱导的细胞侵袭能力的增加。结论:Slug基因沉默能够抑制缺氧诱导前列腺癌细胞EMT的发生;Slug与前列腺癌转移密切相关。

烟草凝聚物对人正常支气管上皮细胞中ΔNp63α表达的影响

[目的]探讨ΔNp63α与吸烟型肺癌发生的关系。[方法]用烟草凝聚物处理体外培养正常支气管上皮细胞HBE,并分别用Realtime PCR和Western blot检测其ΔNp63αmRNA和蛋白的表达。同时构建ΔNp63α的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟草凝聚物对其转录活性的影响。[结果]烟草凝聚物处理后,HBE细胞中ΔNp63αmRNA和蛋白的表达明显增多,且具有剂量依赖性,以50μg/mL浓度诱导效应最明显,mRNA和蛋白表达分别升高93%和311%。烟草凝聚物能够显著增强ΔNp63α启动子的转录活性,同样表现出剂量依赖性,50μg/mL的诱导效应最明显,转录活性升高140%。[结论]烟草凝聚物能够通过增强ΔNp63α启动子的转录活性而诱导ΔNp63α的表达,说明ΔNp63α可能与吸烟导致的肺癌发生相关。