花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子(NGF)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元NGF及ChAT表达的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病给予2 mL花生油组(T2DM+2 mL组)及2型糖尿病给予5 mL花生油组(T2DM+5 mL组)。其中C组给予正常饮食,糖尿病组大鼠给予高脂饮食喂养,2个月后,按25 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM+2 mL组及T2DM+5 mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区NGF和ChAT的表达。结果 (1)T2DM组大鼠海马CA1区NGF表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+2 mL组及T2DM+5 mL组大鼠海马CA1区NGF表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。(2)T2DM组大鼠海马CA1区ChAT表达显著低于C组(P<0.05),T2DM+2 mL组和T2DM+5 mL组大鼠海马CA1区ChAT表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子表达降低,胆碱能神经元数量减少,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油能增加2型糖尿病大鼠海马区内神经生长因子表达,促进胆碱能神经元存活,表明花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。

术后激光对巩固玻璃体切割治疗增殖性糖尿病视网膜病变手术效果的观察

目的：观察玻璃体切割结合氩激光治疗增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）的效果，探讨术后激光治疗对于巩固手术效果的作用。方法：49例53眼PDR病例均行玻璃体切割结合术中眼内氩激光全视网膜光凝治疗，延长术后观察时间至12～36mo，复查时及时行荧光眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）检查后补打激光，临床观察术后12～36mo中视力的恢复情况及PDR控制情况。结果：行玻璃体切割结合术中全视网膜光凝的53眼中，视力有不同程度提高者42眼（79％），视力不变者5眼（10％），视力下降者6眼（11％）。在观察的12～36mo中，47例51眼补打激光，53眼视力稳定，未出现糖尿病视网膜病变的进展。结论：玻璃体切割结合眼内氩激光全视网膜光凝是治疗与控制PDR行之有效的方法，延长术后观察时间并及时补打激光对巩固手术效果起到一定的作用。

p27^(Kip1)在永生化人神经前体细胞分化中的作用研究

目的:利用全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,RA)诱导永生化的人神经前体细胞(immortalized human neural progenitor cells,hSN12W-TERTcells)分化,研究分化过程中细胞周期调节蛋白p27Kip1,p21Cip1,细胞周期蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase2,cdk2)及细胞周期蛋白E(cyclinE)的变化,探讨永生化人神经前体细胞分化的相关分子机制。方法:取本课题组已经建立的永生化人神经前体细胞系hSN12W-TERT细胞(第12代)培养并给予1μmol/L RA诱导。在RA诱导的第3,7d观察细胞形态变化,用RT-PCR方法检测RA诱导前后hSN12W-TERT细胞p27Kip1,p21Cip1,cdk2及cyclinE mRNA的变化,用免疫细胞化学染色方法比较RA诱导前后p27Kip1蛋白表达的变化。结果:RA诱导第3d,hSN12W-TERT细胞比未经RA诱导的正常hSN12W-TERT细胞生长缓慢且形态发生改变,表现为胞体变小,突起延长增多。至RA诱导第7d时,hSN12W-TERT细胞形态变化更加明显,接近成熟神经元形态。RT-PCR结果表明,hSN12W-TERT细胞中p27Kip1mRNA的表达在RA诱导后明显增加,而p21Cip1mRNA的表达在RA诱导后略呈下降趋势。hSN12W-TERT细胞中cdk2、cyclinE的mRNA水平在RA诱导前后没有明显变化。免疫细胞化学染色结果显示,RA诱导第3d,hSN12W-TERT细胞p27Kip1的表达比未经RA诱导的正常hSN12W-TERT细胞明显增加(P<0.05),RA诱导第7d,p27Kip1的表达进一步增加(P<0.05)。结论:p27Kip1参与RA诱导的永生化人神经前体细胞生长阻滞和分化过程,p27Kip1可能在永生化人神经前体细胞的神经元分化过程中发挥重要作用;且RA诱导后p27Kip1蛋白含量的增加是通过转录水平调节的。