Graves病甲状腺动脉栓塞后甲状腺的病理学研究

目的 利用Graves病甲状腺动脉栓塞后的手术切除标本 ,观察栓塞后甲状腺的病理组织学变化 ,并测量甲状腺腺体内动脉的平均管径 ,为临床选择合适栓塞颗粒大小提供依据。方法 将Graves病甲状腺动脉栓塞后的手术切除标本作多层次切片 ,石蜡包埋 ,苏木精 伊红染色 ,光镜下观察甲状腺的组织形态学变化 ,用显微长度测量计测量各不同部位的动脉内径。结果 甲状腺病理切片显示被栓塞的甲状腺上、下动脉的首级分支及其微细分支几乎全部闭塞、机化 ,相应甲状腺组织发生缺血性坏死及纤维组织增生 ,滤泡上皮呈扁平或立方形 ,胶质减少。甲状腺上动脉首级分支主干腔径为 4 4 0～5 5 0 μm ,下动脉首级分支主干腔径为 30 0～ 375 μm ,其细分支血管腔径为 12 0～ 2 5 0 μm ,未闭塞的末梢血管腔径为 4 0～ 110 μm。峡部血管内径 130～ 15 0 μm。 结论 甲状腺动脉栓塞后病理组织学检查提示其可使Graves病患者甲状腺腺体分泌功能降低 。

雄激素受体基因(CAG)n重复多态性与先天性尿道下裂的关系

目的了解雄激素受体基因(CAG)n重复多态性与先天性尿道下裂的形成的关系。方法应用PCR技术提取26例先天性尿道下裂患儿和20例对照组男性雄激素受体基因第一外显子中含(CAG)n重复多态性的DNA片段,运用DNA自动测序准确了解CAG重复次数。比较两组间CAG重复片段的均数差别。结果尿道下裂组和对照组间CAG重复片段有显著差异,并发现2例尿道下裂患儿CAG重复片段为38及42。结论雄激素受体基因第一外显子上CAG重复多态性与尿道下裂的发生可能存在一定关系。

肝癌组织内树突状细胞及淋巴细胞浸润的临床意义

目的 探讨肝细胞性肝癌 (HCC)组织内树突状细胞及淋巴细胞浸润的临床意义。方法 收集 1995年 1月～ 1996年 7月在本院接受肿瘤根治性切除术的 4 4例HCC患者的临床病理资料 ,采用免疫组织化学方法检测HCC组织内树突状细胞浸润的数目 ,同时评估淋巴细胞的浸润情况 ,分析两者与肝癌切除术后肿瘤复发时间及生存率之间的关系。 结果 发现肿瘤组织内树突状细胞数≥ 2 0、同时伴淋巴细胞浸润 (+)者 (A组 ,n =17)术后肿瘤复发时间显著晚于不同时具备上述两项条件者 (B组 ,n =2 7) ,两者复发的中位期分别为 2 1 6个月和 4 1个月 (U值 =10 5 5 ,P =0 0 0 9)。A组术后 1、3、4年生存率分别为 83 5 %、6 1 8%和 4 8 7% ,B组分别为 4 2 2 %、2 8 4 %和 2 3 0 % ,A组均显著高于B组 (Logrank =7 6 8,P =0 0 0 6 )。 结论 HCC组织内树突状细胞及淋巴细胞浸润情况与临床预后密切相关 。

移植肝热缺血损伤后糖原及酶组织化学活性的动态变化

目的 探讨不同热缺血时间下大鼠移植肝组织糖原及酶组织化学活性变化规律 ,预测供肝耐受热缺血的安全时限。方法 用组织化学和细胞化学的方法 ,对大鼠移植肝组织进行动态观察。按热缺血时间随机分为 0、15、30、45、6 0min 5组 ,观察肝移植后的恢复性变化。结果 随热缺血时间的延长 ,肝组织琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CO)和三磷酸腺苷酶 (Mg2 + ATPase)活性逐渐降低 ,糖原减少。热缺血 30min以前各组酶活性变化轻微 ,而 45、6 0min组均出现明显的酶活性降低和高碘酸 无色品红 (PAS)反应减低。 15、30min组 ,在复流后 2 4h糖原颗粒逐渐增多 ,呈明显的恢复 ,酶活性逐渐恢复至接近正常水平。 45、6 0min组 ,复流后 2 4hPAS反应和酶活性仍无明显恢复趋势。结论 移植肝热缺血在 30min以内 ,肝组织损伤仍处在可复性阶段 ,复流后能逐渐恢复至正常的形态和功能。移植肝糖原含量、酶组织化学活性的变化以及术后其恢复性的潜能可作为衡量供肝质量的重要标准。

特异性环氧合酶-2抑制剂预防胃癌的实验研究

目的 探讨特异性环氧合酶 (COX) 2抑制剂塞来昔布 (Celecoxib)对化学致癌剂 (N 甲基 N′ 硝基 亚硝基胍 ,MNNG)诱导的胃癌发生的影响。方法 86只二级雄性Wistar大鼠分为A、B、C、D、E、F共 6组。A组 (5只 ) :自由饮用蒸馏水不作特殊处理 ;B组 (16只 ) :仅饮用含MNNG 10 0 μg/ml的蒸馏水 ;C组 (16只 ) :每天给予吲哚美辛 3mg/kg ;D组 (17只 ) :每天给予塞来昔布 5mg/kg ;E组 (16只 ) :每天给予塞来昔布 10mg/kg ;F组 (16只 ) :每天给予塞来昔布 2 0mg/kg。B～F组动物给予 10 %氯化钠(实验初 6周 )和饮水中加用MNNG(10 0 μg/ml) ,以诱导胃癌 ,持续 4 0周 ,第 4 8周时处死动物。观察、比较各组动物大体及组织学变化。结果 86只大鼠实验期间自然死亡 2 6只 (30 % ) ,余 6 0只完成实验研究。A、B、C、D、E、F组动物胃癌发生率分别为 0 % (0 / 5 )、75 .0 % (12 / 16 )、6 8.8% (11/ 16 )、70 .6 % (12 /17)、18.8% (3/ 16 )和 31.3% (5 / 16 )。各组动物胃癌发生率 (P =0 .0 0 2 )、多发数目 (P =0 .0 0 1)、肿瘤体积 (P =0 .0 0 9)差异有显著性。与B组相比 ,E组胃癌发生率 (P =0 .0 0 4 )、多发数目 (P =0 .0 0 6 )和肿瘤体积 (P =0 .0 2 )显著降低。C组与B组相比差异无显著性。