PowerPoint 2000制作人体解剖学数字教案的实践

多媒体计算机辅助教学 (MCAI)在医学教育中的应用已向纵深发展 ,越来越多的教师对此有浓厚兴趣 ,充满激情。我们在使用PowerPoint 2 0 0 0制作数字教案的实践中获得了一些经验 ,旨在抛砖引玉 ,共同促进MCAI在人体解剖学教学中的应用。

塑化标本在人体解剖学教学中的应用

为改善人体解剖学与生命学科在实验教学中的教学条件,塑化标本将可能取代福尔马林浸泡的标本,成为教学标本的主流.为此,我们依据Har-gens发明的生物塑化技术,对某些人体解剖学教学标本进行了塑化尝试,获得了成功.1 材料与方法1.1 材料与试剂 人体心脏、肾、脾、手等教学标本.10%甲醛、生理盐水、50～100%丙酮溶液、酒精、麝香草酚、硝酸钾、苯甲酸、甘油、硅橡胶(南京苏艺厂产品)、硬化剂等.1.2 方法1.21标本制备 经福尔马林固定后的人体心脏、肾、脾及手等标本,先用自来水冲洗2～3天,尽量除去标本残留的福尔马林后,再作精细解剖以确保高质量的塑化效果.1.2.2 标本的脱水脱脂 以梯级浓度丙酮(50%～55%～60%～65%～刀%～75%～80%～85%～90%～95%～100%)对标本进行逐级的脱水处理,各级丙酮浸泡3～5天,浸泡脱水时间共约为30～35天.1.2.3 标本的硅胶塑化 将经脱水、脱脂处理后的标本移入南京苏艺工厂生产的生物塑化硅胶内,在真空、间断负压条件下浸透处理,全过程约需30天左右.在浸胶过程中须确保标本全浸没于液面之下,并经常翻动,以保证标本各面与硅胶的完全接触.

浅谈人体解剖学讲授中的语言表达

浅谈人体解剖学讲授中的语言表达汪华侨（中山医科大学人体解剖学教研室广州５１００８９）人体解剖学是重要的医学基础课之一，同时又是形态结构很强的一门学科，自从文艺复兴时代维萨里创建解剖学以来，现已发展为一门内容丰富的现代科学。历届医学生学习这门课程的感受...

从经典神经解剖学到化学神经解剖学——二者的联系和分歧

经典神经解剖学主要研究中枢神经的核团和纤维联系,从最初的Golgi法(1873)和Nissl法(1892年)的应用算起,至今已有约100年历史。化学神经解剖学主要研究神经介质(包括递质,调质和神经内分泌)在中枢的分布,从60年代(1962年Falck和Hillarr用诱发荧光法研究单胺类介质在中枢的分布;

坐骨神经阻滞麻醉仰卧位外侧入路(解剖学调查及动物实验)

坐骨神经阻滞麻醉较广泛地应用于下肢外科手术,特别是下肢外伤,也应用于下肢其他疾病的治疗。坐骨神经阻滞有用单独阻滞,或用联合阻滞,即在阻滞坐骨神经的同时阻滞股神经、闭孔神经和股外侧皮神经等。下肢神经阻滞法安全可靠,并发症少,对老人、急诊饱食者,或严重创伤休克者均可使用。

对尸体解剖操作的几点建议

业已证明有指导的小组尸体解剖结合表面解剖是学习解剖学的最好、最有效的方法,其它方法是不能替代的.国内人体解剖学的授课方式基本有2种:一种是“小系解大局解”,系解约60学时,局解约120学时;另一种为“大系解小局解”,先系解后局解,系解约120学时,局解约60学时.无论采用何种方法,最终都以尸体解剖操作结束人体解剖学的教学,所以,尸体解剖操作是学生学习解剖学最重要的一个阶段.二十一世纪是提倡素质教育的世纪,人文素质课程有逐年增加的势头,解剖学教学时数不会再增加了,解剖教师都感到时间紧、内容多.为此,对尸体解剖操作中的解剖部位,教学观念等应作出一些调整,顺应医学教育整体改革的要求.1 尸体解剖操作的特殊作用解剖老师认为学生参加尸体解剖是学习解剖课必须经过的至关重要的一环.首先,通过尸体解剖学生获得一次认识人体的机会,十分难得,可以亲身体验学习和掌握解剖学知识.尸体是真实的,每具尸体都是独一无二的,即使最优秀的数字式人体图像也是人工的;其次,尸体解剖可以提供真实人体的表面形态、组织器官的感觉、硬度、脆性以及优美人体结构的欣赏,这是任何多媒体课件,模拟解剖等现代计算机辅助教学技术所不能达到的效果;第三,尸体解剖也给学生提供了一次使用手术器械动手操作的机会,操?

人体骨骼标本制作方法的改进

人体骨骼串成骨架或制备成有机透明玻璃盒装标本,是一种历史悠久综合性的教具,越来越广泛地用于人体解剖学教学和临床各手术学科的示教及馆室标本的陈列收藏.这不仅仅是美观实用,而且在教学过程中能保存易损坏的薄弱的骨质,尤其是颅骨上的薄弱骨片、减少颅骨的损失和浪费.人体骨标本通常从三方面获得:一是未经防腐固定尸体的骨骼;二是已防腐固定,尸体解剖后剩下的骨骼;三是出土的骨骼标本.后者骨质较差,易损坏.我们选用未经防腐固定尸体进行骨骼制作,既往对此的处理常用人工浸蚀法和自然浸蚀法.前者有水煮法和药液浸蚀法(常用低浓度碱性液腐蚀)。

大鼠局灶脑缺血诱导巢蛋白的反应模式

目的 :观察巢蛋白 (nestin)在局灶脑缺血区的反应模式 ,以探讨其在脑梗塞灶修复过程中的作用。方法 :采用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法 ,探查 36只成年雄性SD大鼠的大脑不同区域的巢蛋白阳性细胞的形态、反应时程和分布形式。结果 :假手术大鼠的巢蛋白阳性反应存在小血管、微血管和室管膜上皮 ,在第三脑室底壁内有许多细的阳性纤维 ,胞体不明显。在脑缺血 3d组 ,大量巢蛋白阳性细胞分布于缺血侧大脑半球 ,以大脑皮质缺血区、视前区、尾壳核及第三脑室底部最为显著。缺血区周围的大脑皮质浅层和视前区皮质的阳性细胞呈纤维状 ,而皮质深层的阳性细胞则呈星状。巢蛋白阳性细胞的形态和数量变化在脑缺血 1周时最显著。阳性细胞显示高度的肥大和增生性变化 ,其数量亦明显增加 ,以大脑皮质缺血区和尾壳核区最显著。皮质缺血区和尾壳核区的巢蛋白阳性反应持续到脑缺血 6周。随后 ,其反应稍有减弱。结论 :局灶脑缺血诱导反应型星形胶质细胞重表达巢蛋白 ,提示其可能参与脑缺血性损伤的修复过程。

慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应

目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 :在脑缺血 3d ,ED1阳性细胞呈圆形 ,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核 ,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血 2周 ,ED1阳性细胞数量最多 ,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血 6周 ,其数量稍有下降 ,细胞形态无明显变化。脑缺血 3d时 ,OX42阳性细胞呈“星状” ,胞体肥大 ,数量增加 ,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血 2周 ,OX42阳性细胞胞体明显增大 ,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时 ,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血 6周 ,阳性细胞的数量稍有下降。结论 :小胶质细胞 /巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应 。

局灶脑缺血区星形胶质细胞可塑性变化的实验研究

为了探索星形胶质细胞在慢性局灶脑缺血区的分布以及形态和数量变化的时期 ,进而探讨其在脑缺血灶恢复中的作用 ,本研究运用免疫组织化学技术对大鼠进行了研究。结果证明 :胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶的周围发生肥大和增生性改变 ,其突起的变化尤为显著 ;粗大的突起呈纤维状 ,并相互交织呈密集的网 ,其末端向脑梗塞灶的中央延伸。其变化发生于脑缺血第 1周 ,脑缺血第 2周最显著 ,在 6周的脑缺血期间 ,显示持续性变化。 S- 10 0阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶周围区的肥大和增生性变化 ,发生于脑缺血第 3d,并持续到脑缺血 4周 ,其形态学改变没有胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞显著。本研究提示慢性局灶脑缺血诱导星形胶质细胞发生形态学的可塑性变化 。

基底前脑NOS神经元移植至成年鼠海马内的发育

目的研究基底前脑ＮＯＳ神经元移植至成年鼠海马内后，ＮＯＳ的发育变化规律，同时观察移植物与宿主海马间发生联系的情况。方法将大鼠１４～１６ｄ胚胎的基底前脑移植到单侧穹隆海马伞切断的成年大鼠海马内，动物在移植后存活５、７、１４、３０、６０、９０、１５０和１８０ｄ分别取脑，经ＮＡＤＰＨ－ｄ法和尼氏染色观察。结果在移植后第７ｄ时ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性染色才出现在ＮＯＳ阳性神经元内，随着移植物成活时间的延长，ＮＯＳ阳性神经元逐渐生长在３０ｄ时已发育成熟，而且３０ｄ时可见其与宿主海马发生联系，直到１８０ｄ仍有良好的联系。结论移植物的ＮＯＳ阳性神经元在海马的发育有一定的规律。移植物可以在海马内长期存活并可以和宿主脑整合生长，表明移植物可能有功能。

胚胎隔或隔＋蓝斑联合移植改善单侧穹窿伞损伤的老年大鼠空间记忆

对老年对照、单侧穹窿伞横断、穹窿伞横断＋隔移植及穹窿伞横断＋隔＋蓝斑联合移植等四组大鼠，在完全切断大鼠左侧穹窿伞后１０ｄ，将胚胎隔或隔＋蓝斑移植物的悬浮液注入损伤鼠双侧海马．１６周后分别用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫观察大鼠的学习记忆，用ＣｈＡＴ及ＴＨ染色观察移植物的生长，以ＡＣｈＥ染色观察宿主海马胆碱能纤维密度。结果表明：单侧穹窿伞横断不仅能严重地破坏大鼠的学习记忆功能，同时也使同侧海马的胆碱能纤维大量丧失；隔移植能改善损伤鼠的学习记忆功能，同时也使去胆碱能传入的海马重获胆碱能纤维的支配；隔＋蓝斑联合移植虽也能改善学习记忆功能，但作用不如隔移植，而且联合移植只提高损伤鼠海马ＣＡ１区胆碱能纤维密度，对ＣＡ３区及齿状回无作用，提示胚胎蓝斑不能协同隔移植物起作用。

脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

【目的】观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况 ,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。【方法】采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查 2 4只成年雄性SD大鼠 (分成假手术对照、缺血 3d和 2周组 ,每组 8只 )脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。【结果】大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化 :表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长 ,细胞的变化显示为明显的时间依赖性 ,脑缺血 3d时尤为显著。反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白 (nestin)和S10 0蛋白的反应性增强 ,在脑缺血 3d时尤为显著 (+++～ ++++)。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生 ,在脑缺血 2周时更为显著 ,其补体 3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达 ,脑缺血 2周时最显著 (+++～ ++++)。半影区神经元随缺血时间延长 ,由急性期损伤逐渐趋于稳定。脑缺血 3d时 ,半影区出现大量神经元死亡 ,神经纤维断裂 ,排列紊乱 ,密度下降 (+)。半影区神经元GAP43呈高表达 (++++)。脑缺血 2周时 ,半影区神经元的死亡减轻 ,神经纤维密度增加 (++) ,染色加深 ,GAP43表达减弱

大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖

目的：探讨皮质损伤后 Ｎｅｓｔｉｎ 的表达和神经前体细胞的增殖情况。方法：在立体定位仪上横切成年大鼠的大脑皮质和胼胝体，于术后１４ ｄ 和３０ ｄ 分别杀死动物。用 Ｎｅｓｔｉｎ 、 Ｇ Ｆ Ａ Ｐ免疫组化和 Ｎｉｓｓｌ 染色方法，观察损伤后神经前体细胞和反应性星形胶质细胞的反应模式。结果：损伤后，伤口周围的皮质、扣带和胼胝体出现大量的 Ｎｅｓｔｉｎ 阳性细胞，伤侧侧脑室室管膜下区（ Ｓ Ｖ Ｚ） 的神经前体细胞也分裂增殖。 Ｎｅｓｔｉｎ 在皮质的表达呈现一个以切口为中心的梯度反应模式并持续到术后３０ ｄ 。在分布上，神经前体细胞与反应性星形胶质细胞有部分重叠。结论：机械性大脑皮质损伤可诱导切口周围和侧脑室 Ｓ Ｖ Ｚ神经前体细胞增殖，后者可能对脑损伤后的修复起重要作用。

Aβ_((31-35))和ApoE_4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响

为探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)和载脂蛋白 E4( Apo E4)对培养大鼠海马神经元的作用 ,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究。结果显示 :( 1) MTT法测得 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10 μmol/ L) +Apo E4( 10 μg/ ml)和 Aβ( 3 1 - 3 5)( 2 0μmol/ L ) +Apo E4( 10μg/ ml)的 OD值 ,分别为 0 .197± 0 .0 2 1和 0 .191± 0 .0 2 4,明显低于对照组 ( 0 .2 2 9± 0 .0 3,P<0 .0 5 )。( 2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 ( 10 .0 7± 1.98)μm和 ( 10 .0 1± 1.6 8)μm;最短径分别为 ( 6 .40± 0 .77)μm和 ( 6 .2 8± 0 .89) μm,明显低于对照组、Apo E4组、Aβ( 3 1 - 3 5) 组的最长径和最短径 ( P<0 .0 5 ) ;其突起平均长度分别为 ( 2 6 .36± 7.73) μm和 ( 2 3.86± 7.2 9)μm,明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79)μm、Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm以及 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10μmol/ L )组 ( 2 8.34± 4.40 )μm( P<0 .0 5 )。 ( 3) Aβ( 3 1 - 3 5) ( 2 0 μmol/ L)组的突起平均长度为 ( 2 6 .81± 5 .42 ) μm,也明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79) μm和Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm ( P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,Aβ( 3 1 - 3 5) +Apo E4对神经元的抑制作用较 Aβ(

Aβ31-35和ApoE4对体外大鼠基底前脑神经元存活和生长的协同作用

目的 探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白 (Apo E4)对基底前脑神经元存活和生长的影响 ,研究Alzheimer病 (AD)发病的细胞分子机制。 方法 体外培养基底前脑神经细胞 ,MTT法和免疫细胞化学方法结合体视学分析 ,观察 Aβ31- 35和 Apo E4对基底前脑神经元存活及胞体和突起生长的影响。 结果 (1) MTT法测得的 Aβ- 31- 35 +Apo E4组的 A值 ,与对照组比较明显减小 (P<0 .0 5 ) ,说明神经元的存活力降低 ,存活数量减少 ;(2 )Aβ31- 35 +Apo E4组的神经元胞体最长径和最短径明显低于对照组和 Apo E4组 (P<0 .0 5 ) ;平均突起长度也明显低于对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组 (P<0 .0 1) ;(3) Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组平均突起长度比对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组明显减小 (P<0 .0 1) ;(4) Aβ31- 35 +Apo E4组和 Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组的胆碱能神经元最长突起长度、总突起长度及平均突起长度均明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;且这两组的 Ch AT阳性神经元的胞体平均灰度也明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明 Ch AT的活性下降。单独 Apo E4对基底前脑神经元的存活和生长均无明显影响。 结论 Aβ31- 35 +Apo E4比单独 Aβ31-

肱骨结节间沟形态在肱二头肌长头肌腱损伤中的作用

目的 提供详尽的肱骨结节间沟形态资料。方法 使用不同地区肱骨 80只 ,将结节间沟分为近侧水平段和远侧垂直段 ,用量角器和卡尺测量二段的长度及其移行处的角度 ;结节间沟的深度和宽度分五个部位测量 ;观察结节间沟的变异和异常。结果 结节间沟近侧段和远侧段的长度及移行处角度分别为 9.4mm、2 9.7mm和 119.9° ;总长度、深度和宽度分别为 39.2mm、0 .7mm和 2 .6mm ;结节上嵴出现率为 11.2 % ,内、外侧骨刺 16 .2 % ,钙化 45 %。结论 肱骨结节间沟的局部形态与肱二头肌长头腱损伤关系密切。

大鼠脑缺血区细胞间粘附分子-(ICAM-1)表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血 /再灌流损伤的病理联系 ,运用原位杂交和免疫组化技术对 36只 SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子 (ICAM- 1)表达和淋巴细胞机能相关抗原 (L FA- 1)阳性细胞浸润进行了观察。结果显示 ,脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达 ICAM- 1m RNA发生于脑缺血 1h,在脑缺血 1h/再灌流 8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管 ICAM- 1蛋白质的表达则发生于脑缺血 1h/再灌流 2 h,高峰出现于脑缺血 1h/再灌流 16 h。 L FA- 1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血 1h,并随再灌流时间延长 ,其聚集数量逐渐增加。结果提示 ,脑缺血 /再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达 ICAM-1m RNA和蛋白质 ,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润 ,此可能是脑缺血 /再灌流损伤的病理机制之一。