PowerPoint 2000制作人体解剖学数字教案的实践

多媒体计算机辅助教学 (MCAI)在医学教育中的应用已向纵深发展 ,越来越多的教师对此有浓厚兴趣 ,充满激情。我们在使用PowerPoint 2 0 0 0制作数字教案的实践中获得了一些经验 ,旨在抛砖引玉 ,共同促进MCAI在人体解剖学教学中的应用。

塑化标本在人体解剖学教学中的应用

为改善人体解剖学与生命学科在实验教学中的教学条件,塑化标本将可能取代福尔马林浸泡的标本,成为教学标本的主流.为此,我们依据Har-gens发明的生物塑化技术,对某些人体解剖学教学标本进行了塑化尝试,获得了成功.1 材料与方法1.1 材料与试剂 人体心脏、肾、脾、手等教学标本.10%甲醛、生理盐水、50～100%丙酮溶液、酒精、麝香草酚、硝酸钾、苯甲酸、甘油、硅橡胶(南京苏艺厂产品)、硬化剂等.1.2 方法1.21标本制备 经福尔马林固定后的人体心脏、肾、脾及手等标本,先用自来水冲洗2～3天,尽量除去标本残留的福尔马林后,再作精细解剖以确保高质量的塑化效果.1.2.2 标本的脱水脱脂 以梯级浓度丙酮(50%～55%～60%～65%～刀%～75%～80%～85%～90%～95%～100%)对标本进行逐级的脱水处理,各级丙酮浸泡3～5天,浸泡脱水时间共约为30～35天.1.2.3 标本的硅胶塑化 将经脱水、脱脂处理后的标本移入南京苏艺工厂生产的生物塑化硅胶内,在真空、间断负压条件下浸透处理,全过程约需30天左右.在浸胶过程中须确保标本全浸没于液面之下,并经常翻动,以保证标本各面与硅胶的完全接触.

浅谈人体解剖学讲授中的语言表达

浅谈人体解剖学讲授中的语言表达汪华侨（中山医科大学人体解剖学教研室广州５１００８９）人体解剖学是重要的医学基础课之一，同时又是形态结构很强的一门学科，自从文艺复兴时代维萨里创建解剖学以来，现已发展为一门内容丰富的现代科学。历届医学生学习这门课程的感受...

对尸体解剖操作的几点建议

业已证明有指导的小组尸体解剖结合表面解剖是学习解剖学的最好、最有效的方法,其它方法是不能替代的.国内人体解剖学的授课方式基本有2种:一种是“小系解大局解”,系解约60学时,局解约120学时;另一种为“大系解小局解”,先系解后局解,系解约120学时,局解约60学时.无论采用何种方法,最终都以尸体解剖操作结束人体解剖学的教学,所以,尸体解剖操作是学生学习解剖学最重要的一个阶段.二十一世纪是提倡素质教育的世纪,人文素质课程有逐年增加的势头,解剖学教学时数不会再增加了,解剖教师都感到时间紧、内容多.为此,对尸体解剖操作中的解剖部位,教学观念等应作出一些调整,顺应医学教育整体改革的要求.1 尸体解剖操作的特殊作用解剖老师认为学生参加尸体解剖是学习解剖课必须经过的至关重要的一环.首先,通过尸体解剖学生获得一次认识人体的机会,十分难得,可以亲身体验学习和掌握解剖学知识.尸体是真实的,每具尸体都是独一无二的,即使最优秀的数字式人体图像也是人工的;其次,尸体解剖可以提供真实人体的表面形态、组织器官的感觉、硬度、脆性以及优美人体结构的欣赏,这是任何多媒体课件,模拟解剖等现代计算机辅助教学技术所不能达到的效果;第三,尸体解剖也给学生提供了一次使用手术器械动手操作的机会,操?

人体骨骼标本制作方法的改进

人体骨骼串成骨架或制备成有机透明玻璃盒装标本,是一种历史悠久综合性的教具,越来越广泛地用于人体解剖学教学和临床各手术学科的示教及馆室标本的陈列收藏.这不仅仅是美观实用,而且在教学过程中能保存易损坏的薄弱的骨质,尤其是颅骨上的薄弱骨片、减少颅骨的损失和浪费.人体骨标本通常从三方面获得:一是未经防腐固定尸体的骨骼;二是已防腐固定,尸体解剖后剩下的骨骼;三是出土的骨骼标本.后者骨质较差,易损坏.我们选用未经防腐固定尸体进行骨骼制作,既往对此的处理常用人工浸蚀法和自然浸蚀法.前者有水煮法和药液浸蚀法(常用低浓度碱性液腐蚀)。

从经典神经解剖学到化学神经解剖学——二者的联系和分歧

经典神经解剖学主要研究中枢神经的核团和纤维联系,从最初的Golgi法(1873)和Nissl法(1892年)的应用算起,至今已有约100年历史。化学神经解剖学主要研究神经介质(包括递质,调质和神经内分泌)在中枢的分布,从60年代(1962年Falck和Hillarr用诱发荧光法研究单胺类介质在中枢的分布;

国人十二指肠的解剖和测量

对广州地区70具经福尔马林固定的成人尸体(男47、女23)进行研究,全部经肉眼观察,腹部脏器均无明显病变。清除十二指肠及胰腺周围脏器,全部照相,观察十二指肠的形态;对其中35例标本采用定位剥离和沿十二指肠外缘安置Wood合金丝,拍摄前后位x光片,观察十二指肠与脊柱的相应关系:将十二指肠连同胰腺一起游离体外、用细尼龙线沿十二指肠各部前壁的中线求得其长度:沿降部外侧缘及上、下曲处水平切开前壁,冲洗肠腔,观察十二指肠大、小乳头.

国人第一、二、三肝门的解剖学观测

对100例成年肝脏的第一、二、三肝门进行解剖学观测、并讨论,发现第一肝门四周肝裂的出现率为84%,副肝管的出现率为10±3.00%,门静脉在肝外分为左、右支者占42±4.93%,左、右肝管在肝门外汇合者仅37±4.28%。第二肝门,左、中肝静脉汇合成两口型者占64±4.98%,各肝静各自独立开口者占35±4.76%,其开口位置主要在下腔静脉肝后段的上3/8区内。第三肝门在100例肝脏中共有开口676个,其中长径大于1厘米者占5.35±2.60%,0.5至0.99厘米者占31.5±1.78%,分布遍布下腔静肝后段的各个区域。

坐骨神经阻滞麻醉仰卧位外侧入路(解剖学调查及动物实验)

坐骨神经阻滞麻醉较广泛地应用于下肢外科手术,特别是下肢外伤,也应用于下肢其他疾病的治疗。坐骨神经阻滞有用单独阻滞,或用联合阻滞,即在阻滞坐骨神经的同时阻滞股神经、闭孔神经和股外侧皮神经等。下肢神经阻滞法安全可靠,并发症少,对老人、急诊饱食者,或严重创伤休克者均可使用。

国人十二指肠的解剖和测量

十二指肠的解剖资料,国内报导甚少,作者较全面地观测了十二指肠的形态、位置、长度及大、小乳头的位置,为临床和国人体质调查提供资料。材料和方法对广州地区70具经福尔马林固定的成人尸体(男47,女23)进行观测,全部经肉眼观察,腹部脏器均无明显病变。清除十二指肠及胰腺周围脏器,全部照相,观察十二指肠的形态;并对其中35例标本采用定位剥离和沿十二指肠外缘安置钨合金丝.

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (CHI)时一氧化氮 (NO)和神经细胞凋亡情况 ,探讨神经节苷脂(GM1)治疗新生大鼠CHI的作用和可能机制。方法 选 6dSprague Dawley新生鼠 36只 ,随机分为假手术对照组、CHI组和GM1治疗组。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠CHI动物模型 ,用镀铜镉还原法测定血清NO水平、NADPH d法检测一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元和原位末端标记法检测细胞凋亡 ,并作定量分析。结果 假手术对照组、CHI组和GM1治疗组新生大鼠血浆NO-2 /NO-3 含量分别为 (4 3.8± 9.2 )、(6 1.4± 15 .2 )和 (4 8.9± 11.6 )μmol/L ;NOS神经元数密度分别为 (30 .3± 4.8)、(71.3±8.7)和 (34 .7± 5 .9)个 /mm3 ;平均灰度分别为 16 1.0± 10 .0、12 1.0± 8.0和 15 6 .0± 9.0 ;细胞凋亡比例分别为 15 .1%±3.6 %、39.6 %± 4.1%和 17.6 %± 5 .6 %。CHI组上述指标显著高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,GM1治疗组上述指标明显低于CHI组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 新生大鼠CHI后NO增加 ,它可能参与新生大鼠CHI的病理过程 ,与CHI的发生发展有密切关系 ,神经节苷脂GM1可抑制CHI后NO的生成和有保护神经元的作用 。

大鼠局灶脑缺血诱导巢蛋白的反应模式

目的 :观察巢蛋白 (nestin)在局灶脑缺血区的反应模式 ,以探讨其在脑梗塞灶修复过程中的作用。方法 :采用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法 ,探查 36只成年雄性SD大鼠的大脑不同区域的巢蛋白阳性细胞的形态、反应时程和分布形式。结果 :假手术大鼠的巢蛋白阳性反应存在小血管、微血管和室管膜上皮 ,在第三脑室底壁内有许多细的阳性纤维 ,胞体不明显。在脑缺血 3d组 ,大量巢蛋白阳性细胞分布于缺血侧大脑半球 ,以大脑皮质缺血区、视前区、尾壳核及第三脑室底部最为显著。缺血区周围的大脑皮质浅层和视前区皮质的阳性细胞呈纤维状 ,而皮质深层的阳性细胞则呈星状。巢蛋白阳性细胞的形态和数量变化在脑缺血 1周时最显著。阳性细胞显示高度的肥大和增生性变化 ,其数量亦明显增加 ,以大脑皮质缺血区和尾壳核区最显著。皮质缺血区和尾壳核区的巢蛋白阳性反应持续到脑缺血 6周。随后 ,其反应稍有减弱。结论 :局灶脑缺血诱导反应型星形胶质细胞重表达巢蛋白 ,提示其可能参与脑缺血性损伤的修复过程。

慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应

目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 :在脑缺血 3d ,ED1阳性细胞呈圆形 ,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核 ,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血 2周 ,ED1阳性细胞数量最多 ,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血 6周 ,其数量稍有下降 ,细胞形态无明显变化。脑缺血 3d时 ,OX42阳性细胞呈“星状” ,胞体肥大 ,数量增加 ,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血 2周 ,OX42阳性细胞胞体明显增大 ,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时 ,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血 6周 ,阳性细胞的数量稍有下降。结论 :小胶质细胞 /巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应 。

基底前脑NOS神经元移植至成年鼠海马内的发育

目的研究基底前脑ＮＯＳ神经元移植至成年鼠海马内后，ＮＯＳ的发育变化规律，同时观察移植物与宿主海马间发生联系的情况。方法将大鼠１４～１６ｄ胚胎的基底前脑移植到单侧穹隆海马伞切断的成年大鼠海马内，动物在移植后存活５、７、１４、３０、６０、９０、１５０和１８０ｄ分别取脑，经ＮＡＤＰＨ－ｄ法和尼氏染色观察。结果在移植后第７ｄ时ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性染色才出现在ＮＯＳ阳性神经元内，随着移植物成活时间的延长，ＮＯＳ阳性神经元逐渐生长在３０ｄ时已发育成熟，而且３０ｄ时可见其与宿主海马发生联系，直到１８０ｄ仍有良好的联系。结论移植物的ＮＯＳ阳性神经元在海马的发育有一定的规律。移植物可以在海马内长期存活并可以和宿主脑整合生长，表明移植物可能有功能。

局灶脑缺血区星形胶质细胞可塑性变化的实验研究

为了探索星形胶质细胞在慢性局灶脑缺血区的分布以及形态和数量变化的时期 ,进而探讨其在脑缺血灶恢复中的作用 ,本研究运用免疫组织化学技术对大鼠进行了研究。结果证明 :胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶的周围发生肥大和增生性改变 ,其突起的变化尤为显著 ;粗大的突起呈纤维状 ,并相互交织呈密集的网 ,其末端向脑梗塞灶的中央延伸。其变化发生于脑缺血第 1周 ,脑缺血第 2周最显著 ,在 6周的脑缺血期间 ,显示持续性变化。 S- 10 0阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶周围区的肥大和增生性变化 ,发生于脑缺血第 3d,并持续到脑缺血 4周 ,其形态学改变没有胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞显著。本研究提示慢性局灶脑缺血诱导星形胶质细胞发生形态学的可塑性变化 。

胚胎隔或隔＋蓝斑联合移植改善单侧穹窿伞损伤的老年大鼠空间记忆

对老年对照、单侧穹窿伞横断、穹窿伞横断＋隔移植及穹窿伞横断＋隔＋蓝斑联合移植等四组大鼠，在完全切断大鼠左侧穹窿伞后１０ｄ，将胚胎隔或隔＋蓝斑移植物的悬浮液注入损伤鼠双侧海马．１６周后分别用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫观察大鼠的学习记忆，用ＣｈＡＴ及ＴＨ染色观察移植物的生长，以ＡＣｈＥ染色观察宿主海马胆碱能纤维密度。结果表明：单侧穹窿伞横断不仅能严重地破坏大鼠的学习记忆功能，同时也使同侧海马的胆碱能纤维大量丧失；隔移植能改善损伤鼠的学习记忆功能，同时也使去胆碱能传入的海马重获胆碱能纤维的支配；隔＋蓝斑联合移植虽也能改善学习记忆功能，但作用不如隔移植，而且联合移植只提高损伤鼠海马ＣＡ１区胆碱能纤维密度，对ＣＡ３区及齿状回无作用，提示胚胎蓝斑不能协同隔移植物起作用。

脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

【目的】观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况 ,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。【方法】采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查 2 4只成年雄性SD大鼠 (分成假手术对照、缺血 3d和 2周组 ,每组 8只 )脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。【结果】大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化 :表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长 ,细胞的变化显示为明显的时间依赖性 ,脑缺血 3d时尤为显著。反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白 (nestin)和S10 0蛋白的反应性增强 ,在脑缺血 3d时尤为显著 (+++～ ++++)。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生 ,在脑缺血 2周时更为显著 ,其补体 3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达 ,脑缺血 2周时最显著 (+++～ ++++)。半影区神经元随缺血时间延长 ,由急性期损伤逐渐趋于稳定。脑缺血 3d时 ,半影区出现大量神经元死亡 ,神经纤维断裂 ,排列紊乱 ,密度下降 (+)。半影区神经元GAP43呈高表达 (++++)。脑缺血 2周时 ,半影区神经元的死亡减轻 ,神经纤维密度增加 (++) ,染色加深 ,GAP43表达减弱

老年学习记忆减退大鼠脑突触体膜流动性改变

选用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫将老年大鼠分为学习记忆正常和学习记忆减退两部分，采用荧光偏振技术，对青年、老年记忆正常和老年记忆减退鼠脑分离实触体膜流动性进行测定，并检测神经节苷脂ＧＭ１对膜流动性的影响．结果表明老年记忆减退鼠新皮质、海马结构突触体膜荧光各向异性明显增加，即膜流动性显著降低，ＧＭ１对膜流动性有明显改善作用．相关分析表明新皮质、海马结构实触膜流动性与老年学习记忆减退密切相关，ＧＭＩ的积极作用为临床治疗提供实验依据．