镉金属硫蛋白对小鼠脾淋巴细胞DNA链损伤和修复的体外实验研究

目的 :为研究外源性镉金属硫蛋白 (CdMT)对淋巴细胞DNA的损伤和修复作用。方法 :采用单细胞电泳法 (SCGE)检测DNA单链断裂 (SSBs) ,观察在脱金属硫蛋白 (Apo -MT)和不同终浓度CdMT(0 .1μmolCd2 +/L、1.0 μmolCd2 +/L、10 .0 μmolCd2 +/L、2 0 .0 μmolCd2 +/L)染毒作用 30分钟和 6 0分钟时DNA链损伤 ,和去除受试物后 30分钟、6 0分钟、12 0分钟时DNA链损伤的修复。结果 :DNA -SSBs尾长在Apo -MT作用未见增加 ;在中、高剂量CdMT染毒 30和 6 0分钟时都明显增长。损伤后链修复DNA迁移尾长 ,在中、高剂量CdMT组都显著低于细胞染毒时 ,但明显高于对照和Apo -MT组。 结论 :提示CdMT直接作用可致脾淋巴细胞DNA链的损伤 。

CRF阻断镉对大鼠脾淋巴细胞免疫毒性的体外实验研究

目的 探讨体外镉的免疫功能抑制过程中促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)的修饰调节作用。方法 离体培养大鼠脾淋巴细胞 ,用3 H TdR掺入法测定分别在给氯化镉、CRF及两者联合作用条件下的T、B淋巴细胞的增殖转化功能。结果 镉抑制大鼠脾淋巴细胞的增殖转化 ,各染镉实验组T、B淋巴细胞增殖指数低于对照组 (P <0 0 5 ) ;且有随剂量升高而降低的趋势 ;1 0～ 10 0 .0nmol/LCRF标准浓度组T、B淋巴细胞增殖指数明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;当以 1 0nmol/LCRF与 5～ 2 0 μmol/L氯化镉联合作用时两种免疫细胞的增殖功能依然明显受到刺激 ,各实验组3 H TdR掺入率高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 体外CRF能增强免疫细胞增殖活性并可阻断镉对T。

广州市不同家庭燃料致室内空气污染状况调查

对广州市燃煤和燃气家庭的室内空气进行了监测，了解燃煤对南方城市室内空气的污染状况以及污染物在 室内的消长情况。结果发现，不论燃煤还是燃气，燃烧时都可导致室内空气污染物水平显著高于室外。燃煤导致的室内 空气污染状况比燃气家庭严重，前者以 ＳＯ_２、 ＣＯ和 ＩＰ污染为主，后者则以 ＮＯ_２污染为主。无论是燃煤还是燃气，均 以餐中时段室内污染物浓度最高；餐后 ０． ５ｈ，各污染物浓度即迅速下降接近餐前水平。与北方城市存在很大差别。

镉对大鼠促肾上腺皮质激素释放因子的影响

目的 观察镉对大鼠中枢和外周促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)水平的影响。方法 CdCl2 和CdCl2 +α hCRF(α螺旋CRF)染毒大鼠 ,中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量。结果 CdCl2 组动物下丘脑CRF含量均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,并伴随着染镉剂量升高 (r=0 6 80 3,P <0 0 5 ) ;外周血浆CRF含量各组间无统计学差异 (P >0 0 5 )。CdCl2 +α hCRF组下丘脑CRF含量与CdCl2 组间无统计学差异 (P >0 0 5 ) ,但高于对照组 (P <0 0 5 ) ;外周血浆CRF水平有升高趋势。提示α hCRF能减轻镉对中枢CRF的影响。结论 镉可引起下丘脑CRF含量升高 ,受体拮抗剂α

燃煤对儿童免疫功能的影响研究

目的 探讨不同生活燃料对儿童免疫功能的影响。方法 配对选择燃煤和燃气各 41名小学生作为研究对象 ,监测不同燃料导致的室内空气污染水平、同时对研究对象进行了免疫功能 7项指标包括IgA、IgG、IgM、补体C3、血清溶菌酶和CD4 、CD8的检测。结果 燃煤家庭的室内SO2 、CO、NO2 及IP均显著高于燃气家庭 ,但两组儿童的各项免疫指标未见显著性差异。结论 南方由于住房结构尤其是通风状况 ,导致燃料所产生的室内空气污染物扩散稀释速度快 ,在室内停留时间短 ,儿童实际暴露水平低 ,因此未见明显的免疫功能损害。

镉免疫毒性的β-肾上腺素能受体机制研究

目的 探讨 β 肾上腺素能受体 (β受体 )途径在镉 (Cd)免疫毒性机制中的地位和作用。方法 运用 β受体阻断剂心得安 (Pro)建立肾上腺素能受体阻断的动物模型 ,观察镉单独及用心得安预处理阻断 β肾上腺素能受体后其对脾淋巴细胞 β受体密度、cAMP含量、DNA损伤程度、T淋巴细胞增殖功能及T淋巴细胞亚群的影响。结果 当单独染镉时 ,脾淋巴细胞 β受体密度在中及高剂量染镉组高于对照组 ;脾淋巴细胞cAMP含量随镉浓度的增加而增高 ,有一定的剂量 反应关系 ,并且高剂量染镉组与对照组相比较有显著性升高 ;各染镉组的T淋巴细胞增殖功能与对照比较有降低 ;DNA损伤与对照组差异有显著性。用心得安阻断 β 受体后染镉 ,可见到心得安对照组 ,心得安 +低镉组及心得安 +中镉组 β受体密度比空白对照组显著升高 ,而在低、中、高镉剂量组 β受体密度与心得安对照组相比差异没有显著性意义 ;cAMP含量、脾淋巴细胞增殖转化及T淋巴细胞亚群变化各组间差异亦没有显著性 (P >0 0 5 ) ;SCGE结果显示 ,DNA损伤程度仅在高剂量染镉组高于对照组。结论 镉的免疫毒性机制中 β

促肾上腺皮质激素释放因子对镉的淋巴细胞免疫毒性的体内外双向调节作用

目的 探讨体内外镉的免疫功能抑制过程中促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)的修饰调节作用。方法 用垂体前叶细胞培养法测定中枢下丘脑和外周血浆CRF水平 ,用 [3 H TdR]掺入法分别检测体内、体外染毒时鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能。结果 (1)整体实验动物各镉剂量组中枢下丘脑组织CRF水平均升高 ,有丝分裂原诱导脾T、B淋巴细胞增殖转化的刺激指数均低于对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;下丘脑CRF水平与T、B淋巴细胞增殖指数之间呈负相关关系 (r =- 0 .6 75 0、- 0 .75 6 0 ,P <0 .0 5 ) ;外周血浆CRF水平各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )体外染毒时 ,镉明显抑制大鼠脾淋巴细胞的增殖转化 ;1.0～ 10 0 .0nmol/LCRF明显增强T、B淋巴细胞增殖转化能力 ;当以 1.0nmol/LCRF与 5～ 2 0 μmol/L氯化镉联合作用时各实验组两种免疫细胞 [3 H TdR]掺入率依然高于对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 体内染镉时存在中枢组织CRF介导的免疫功能抑制性调节作用 ,但体外CRF却能增强免疫细胞活性并阻断镉对鼠脾淋巴细胞的直接免疫功能抑制。CRF对镉的淋巴细胞免疫毒性具有双向调节作用。