一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos表达(英文)

在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和内皮素 1(ET 1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标 ) ;用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测大鼠心肌细胞原癌基因c fos的表达 (以GAPDH为内标 )。结果显示 ,AⅡ和ET 1分别作用 5d和 3d后 ,心肌细胞总蛋白含量显著增加 ;硝普钠 (NO供体 )可抑制AⅡ或ET 1诱导的心肌细胞总蛋白增加。AⅡ ,ET 1和PMA (蛋白激酶C激动剂 )均可诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达 ;L 精氨酸可抑制AⅡ ,ET 1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达 ,L NAME(NOS抑制剂 )可抑制L 精氨酸的这一作用 ;硝普钠对可抑制AⅡ ,ET 1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达。结果表明 ,NO可抑制AⅡ或ET 1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c fos表达 ,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关。