双重兔疫酶标染色法在法医病理学中的应用

本文介绍了一种双重免疫酶标染色方法（单酶法）。其原理是过氧化也物酶遇DAB－CoCl2－H2O2显蓝黑色，遇DAB－H2O2显棕黄色，两种颜色对比鲜明。将此法应用于检测法医尸检材料心和脑中的有关抗原，效果良好。该法灵敏、简便、经济，且切片可长期保存，困而有一定的实用价值。

微波在法医病理学免疫组化染色中的应用

将松下牌微波炉（microwave oven，MWO）应用于20例人体尸检材料（心、脑）的链霉菌素一生物素免疫组化染色（LSAB法），检测了10种心、脑组织抗原．MWO应用于尸检材料免疫组化染色时的使用要点为（1）抗原的修复：切片置于0.01M枸椽酸盐缓冲液（PH6．0）中，DEF档（210W），10min，温度92－98℃；（2）滴加正常血清、一抗、二抗及SP复合物后，于LOW档（70W），5min，温度20～37℃,其它步骤与标准方法一致．结果表明：MWO的应用有助于封闭抗原的修复，提高阳性染色程度，降低背景着色，缩短染色时间．

电流损伤的病理生理学及发生机制研究的新进展

探讨电流损伤的发生机制及病理生理学改变,阐述电流的热效应与非热效应引起机体各器官病理学和病理生理学变化,揭示非热效应的选择性决定了远离触电点的脏器损伤,而临床上和法医实践中见到的损伤则是二者共同作用的结果,这给临床清创带来困难,法医学实践中无电流斑的死因推断也无从下手,由此阐明电流损伤的病理生理学和发生机制是非常重要的。

实验性轻度病毒性心肌炎的组织病理学观察

为探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法，以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎，对病鼠的心、肝、脾、肺、肾进行常规病理学检查。结果发现，心肌炎小鼠的各器官出现不同程度的病理改变。实验提示，病毒性心肌炎是一类多器官病变的疾病；对多器官进行病理学观察和综合分析是轻度病毒性心肌炎的组织病理学诊断的有效方法之一。

房室传导系统发育异常猝死的病理学研究

本文报告了三名男性青年人房室结和／或房室束、束支发育异常，在情绪激动和／或用力情况下突然无声息倒地死亡。经病理组织学研究，发现有胎儿型房室结、心传导系统附加束存在和房室结畸形等发育异常改变。本文对其病理组织学特征、猝死机理和诱因进行了讨论。

大鼠外伤性脑干损伤脑干的双重免疫组化及超微病理研究

报告建立大鼠外伤性脑干损伤模型，并以死后脑干伤作对照，用神经微丝（ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ，ＮＦ）及胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）双重免疫组化染色观察了脑干神经轴索及星形胶质细胞的变化，且对轴索的直径和星形胶质细胞数进行了图像分析及统计处理。用透射电镜观察了延脑网状结构的超微结构变化。结果发现：轴索直径在脑干伤０．５、１ｈ组与死后伤组间无显著性差异，而３ｈ组与死后伤组间差异有显著性。ＧＦＡＰ阳性细胞数在脑干伤０．５ｈ时无明显变化，而伤后１、３ｈ显著性增加。电镜观察到延脑网状结构内的神经髓鞘层面分离，ＮＦ排列紊乱，疏密不一等病变。本研究明确了颅脑损伤早期死亡与脑干损伤的关系，并发现ＮＦ－ＧＦＡＰ双重免疫组化染色可诊断伤后存活１ｈ或更长时间的大鼠外伤性脑干损伤。

一种简便的心脏传导系统检查法

心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束(His 束)、左右束支及其末稍等部分。其中窦房结和房室结是起搏的主要成分。猝死常与窦房结、房室结、房室束和束支结构异常或病变有关,尤以窦房结和房室结更为重要。半个世纪以来,国内外检查心传导系统的传统方法,主要是与其长轴方向垂直切取若干块组织,作连续切片。

RBL-2H3细胞诊断过敏性休克的可行性初探

目的 :探索诊断过敏性休克的体外检测方法。方法 :建立豚鼠过敏性休克模型 ,培养RBL 2H3细胞株 ,用致敏动物血清在体外诱导该细胞脱颗粒 ,观察其形态改变及测定组胺释放量与细胞表面AnnexinV标记阳性率。结果 :RBL 2H3细胞在致敏血清刺激下活化 ,在抗原再次攻击后可以脱颗粒 ,AnnexinV阳性率与组胺释放量呈正比 ,二者与致敏血清的滴度呈剂量依赖关系。结论 :RBL 2H3可望用于过敏性疾病诊断及变应原筛选 。

病毒性心肌炎急性期心肌胶原增生与TGF-β_1的表达

目的：研究病毒性心肌炎急性期组织修复性病理改变，探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。方法：以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎。利用苦味酸－酸性品红染色法观察病鼠心肌组织胶原纤维的增生情况，并对病鼠及 9例人心肌炎心肌进行 TGF－β 1的 LSAB免疫组化研究。结果：病鼠心肌组织内胶原纤维呈不同程度增生；心肌炎鼠及人心肌炎心肌组织可见大量 TGF－β 1表达； TGF－β 1的表达与胶原纤维的增生呈正相关。结论：病毒性心肌炎急性期即存在组织修复性病理改变， TGF－β 1的阳性表达是反映心肌炎症性损伤修复的灵敏指标。

心脏传导系统简易检查法及常见致猝死病变(附51例观察)

报告一种适用于常规检查心脏传导系统的简易取材法,采用该法检查了70例正常人和51例无心外原因猝死者(按WHO规定起病后24h内死亡为猝死)的心脏传导系统(CCS)。CCS的病变有炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、神经病变、窦房结和房室结动脉壁增厚、结构变异和淋巴细胞聚集等。51例中有15例(29％)应认为猝死系由CCS病变所致,包括炎症(8例)、出血(4例)、重度脂肪浸润(2例)和纤维化(1例)。

人窦房结胶原纤维比例与分型年龄变化的研究

目的 :了解窦房结的胶原纤维年龄变化及分型。方法 :采用 Masson三色染色网格测微器及苦味酸天狼猩红染色 ,分别作光镜、偏光显微镜观察 ,对 4 7例非心脏病变窦房结胶原纤维比例及分型进行检测。结果 :窦房结胶原纤维随年龄的增高有增高的趋势 ,发现胶原纤维以 1型为主 ,3型胶原纤维随年龄的增高有减少的趋势。结论

心脏房室连接区出血猝死四例尸检报告

房室连接区特别是在结间束进入房室结的终末部出血,可引起猝死,但很少为人们所注意,国内文献尚缺报道,笔者曾遇四例,现报告如下。案例报告例1 男,23岁。下午乘车时突然出现昏迷,急诊心电图示:窦性心动过速,体温间歇性升高达39～40℃,于第二天上午死亡。

怀疑原发性脑干损伤早期死亡脑干纤维联结蛋白的免疫组化研究

在本研究的１３个案例中，怀疑原发性脑干伤死亡的５例，明确死因的８例，其中严重闭合性颅脑损伤２例；缢死１例，失血性休克１例，电击２例，海洛因中毒２例。用ＬＳＡＢ法对１３例脑干的中脑、脑桥、延髓各部ＦＮ进行检测。结果显示５例怀疑为原发性脑干伤、２例严重颅脑损伤、２例海洛因中毒死者的脑千部位的神经元内均可见ＦＮ的异常沉积，其它各例未见ＦＮ的异常沉积。结果表明；ＬＳＡＢ－ＦＮ法是诊断原发性脑干伤早期死亡灵敏但非特异的形态学指标。

挤压综合征大鼠血清酶浓度变化的初步研究

目的观察挤压伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)浓度的变化,阐明肢体挤压伤大鼠早期是否存在心脏损伤。方法复制挤压伤大鼠动物模型,全自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB浓度的变化。结果挤压伤后12h,血清CK、CK-MB浓度显著升高,并持续48h以上。结论肢体挤压伤早期可能有心脏损伤的存在。

8例原发性脑干损伤尸检分析

８例原发性脑干损伤尸检分析周伟，祝家镇，徐小虎（中山医科大学法医病理教研室；广东广州５１００８９）颅脑损伤是最常见的死因之一。目前，对严重颅脑损伤致死案例的鉴定并不困难。但有时在头面部遭受暴力后迅速死亡，大体解剖又未能发现明确的死因，对这类案件进行法...

尸体肝细胞AgNOR不同时间形态改变与死亡时间的关系

采用显微图像分析方法，在动物实验的基础上，观察和分析人体死后不同时间肝细胞Ag－NOR的形态变化，探讨它与死亡时间两者间的关系。经图像分析灰度值测量，结果表明：AgNOR的死后变化与死亡时间有密切的关系，随着死后经过时间的延长，AgNOR颗粒形态越来越不清楚。灰度变化的量化指标提示，图像分析AgNOR的灰度改变，与形态改变一致，可以作为推断死亡时间的一个有参考价值的指标。

核仁组成区嗜银蛋白形态改变与死亡时间的关系

通过豚鼠肝细胞印片，观蔡肝细胞核仁组成区嗜银蛋白死后变化，探讨ＡｇＮＯＲ死后变化与死亡时间两者之间的关系。结果显示：ＡｇＮＯＲ的死后变化与死亡时间有密切的关系．随着死亡时间的延长，ＡｇＮＯＲ颗粒形态越来越不清楚。提示ＡｇＮＯＲ的形态改变可以作为推断死亡时间的一种新标志。

大鼠脑干机械性损伤模型的建立

用簧片弹击大鼠枕骨结节部位造成大鼠脑干损伤。模型成功的指标包括：弹击后立即出现昏迷，角膜、痛觉、惊觉等反射消失，并于伤后３ｈ内死亡；大体观察无颅骨骨折，无或仅见少许蛛网膜下腔出血，无肉眼可见的脑挫伤，脑干纵切面可有少许小点状出血；光镜下仅见脑干水肿及少量小灶性出血等轻微病理学变化。造成脑干损伤时大鼠头部受的力为１．６～２牛顿（Ｎｅｗｔｏｎ，Ｎ）。当打击力大于２Ｎ时可造成广泛性脑损伤，打击力小于１．６Ｎ时仅形成脑震荡模型。