儿童呼吸道轮状病毒感染的临床调查

了解小儿急性呼吸道感染中人轮状病毒的致病情况。方法采用单克隆抗体酶联免疫吸附一步法，对68例5a以下呼吸道感染患儿与46例正常儿童的口咽分泌物进行了轮状病毒抗原检测。结果患病组8例阳性，感染率11．8％，正常组全部阴性，经统计学处理两组有显著性差异。结论口咽分泌物的轮状病毒可作为呼吸道感染轮状病毒的一个参考指标。轻症呼吸道轮状病毒感染，通过自然免疫作用，有可能对严重轮状病毒再感染有保护作用。

细胞铁代谢变化参与阿司匹林抗氧化作用的调控机制

目的 :探讨铁蛋白 (Fn)表达及细胞内铁的变化在阿司匹林 (AS)抗氧化损伤中的调控作用。方法 :ELISA法检测不同浓度AS诱导Fn的表达 ,以及FeCl3和去铁胺对AS诱导Fn表达的影响 ;同时使用RNA -proteinbandshiftassay及RT -PCR检测AS诱导铁蛋白表达过程中铁调节蛋白 (IRP)结合活性及IRP2 mRNA水平的变化。结果 :0 1mmol/L的AS可诱导内皮细胞Fn表达超过对照 2 5 % ,随AS剂量的增大诱导Fn表达逐渐增加 ,二者间有明显的剂量依赖关系。AS诱导Fn表达后能明显增强细胞抗H2 O2 损伤的能力。但去铁胺 +AS组细胞Fn表达明显降低 ,此时IRP的结合活性却为正常的 3倍 ,IRP2 mRNA的表达水平也升高 ;而FeCl3+AS组Fn表达明显高于去铁胺组 ,但IRP的结合活性降低、IRP2 mRNA表达水平下降。结论 :阿司匹林通过下调IRP结合活性及IRP2 mRNA水平 ,导致细胞铁蛋白表达增加而发挥抗氧化损伤的作用。

人脐血清促进照射小鼠造血功能的研究

６ＧｙＹγ射线照射后，实验组小鼠给予０．１ｍｌ／只·ｄ￣（－１）人脐血清腹腔注射，对照组小鼠代之以等量无菌生理盐水。动态观察了小鼠骨髓有核细胞计数、骨髓粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）产率、内源性和外源性脾结节（ＣＦＵ－Ｓ）数目，结果表明人脐血清能在体内显著促进照射小鼠骨髓造血，提示人脐血清含有丰富的促造血活性物质。

一氧化氮及铁蛋白在阿司匹林抗过氧化氢损伤内皮细胞中的作用

目的 证实阿司匹林的抗氧化作用是通过抑制一氧化氮 (NO)生成、增加铁蛋白 (Fn)表达来实现的。方法 在培养的内皮细胞中使用炎性因子诱导产生NO后 ,测定细胞中Fn的含量和细胞损伤的指标 ;观察不同浓度的阿司匹林 (AS)抑制NO产生后Fn及细胞损伤指标的改变和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达水平的变化。结果 诱导NO产生后 ,细胞Fn表达降低 ,细胞明显损伤 ;而低浓度的AS( 0 .3mmol/L)即可抑制 15 %的NO生成 ,增加细胞Fn的表达 ,同时能有效地对抗H2 O2 的损伤作用。随AS用量增加 ,抑制NO的作用渐增强。中小剂量 ( <10mmol/L)下AS对NO的抑制作用主要是在转录后水平影响iNOS的催化活性或蛋白表达 ,不影响iNOSmRNA水平 ;但高剂量的AS( 10mmol/L～ 2 0mmol/L)在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生及诱导Fn表达的作用。结论 AS的抗氧化作用是通过抑制可诱导性NO产生 ,从而导致Fn表达增加来实现的。

哮喘患儿外周血淋巴细胞CD23分子表达和IgE水平相互关系探讨

目的：探讨哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达与ＩｇＥ水平相互关系。方法：用单克隆抗体结合ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术和ＩＲＭＡ技术对６１例哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达和血清总ＩｇＥ水平进行研究测定。结果：哮喘组外周血单个核细胞和Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）；Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞的比例高于外周血单个核细胞（Ｐ＜０．０１）；外源型哮喘与内源型相比，ＣＤ２３＋细胞百分率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。哮喘组血清总ＩｇＥ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），以外源型哮喘升高为明显。哮喘患儿Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率与血清总ＩｇＥ水平之间显著正相关。结论：提示ＣＤ２３主要表达于活化的Ｂ细胞，并直接参与了ＩｇＥ介导的过敏性哮喘的发病。