兔心肌缺血再灌注损伤的超微结构变化及凋亡检测

目的 探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡的发生。方法 选家兔 6只 ,阻断左冠状动脉的左室支建立心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 (TUNEL)对不同损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果 电镜观察显示缺血再灌注损伤中心区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,在缺血再灌注损伤交界区可见心肌细胞凋亡的早期征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤中心区出现较多的凋亡阳性细胞 ,而损伤交界区出现较少的凋亡阳性细胞。结论 心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的重要特征 。

兔心肌缺血性损伤致心肌细胞凋亡的定位及定量研究

目的探讨实验性急性心肌梗塞时心肌细胞凋亡的部位及凋亡率。方法结扎左冠状动脉的左室支建立心肌缺血模型,采用原位末端探针标记、透射电镜、自动图像分析仪和统计处理,对不同损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果中心缺血区心肌组织呈现缺血坏死征象,未见心肌凋亡细胞;在梗塞交界区存在心肌细胞凋亡现象,平均凋亡率为25.51％。结论急性心梗时,中心缺血区心肌损伤以坏死为主,心肌细胞凋亡参与梗塞交界区心肌的损害。这为进一步研究心肌梗塞的治疗提供一个新的参考依据。

^3H-TdR涂层支架转移细胞内照射预防兔骼动脉支架后再狭窄的实验研究

目的:探讨3H-TdR探讨涂层支架置入对涂层支架预防兔骼动脉支架后再狭窄的预防作用。方法:12只新西兰大白兔,按支架放射性活度分为三组,每组4只,能量分别为:2.12、6.21、8.22MBq,于每只动物一侧骼动脉内置入不同活度的3H-TdR.支架,对侧骼动脉内置入非放射性支架作对照。高脂饲养28 d后进行骼动脉血管造影和组织病理学分析,放射性自显影检测,观察治疗效果,同时检测外周血及组织中放射量。结果:组织病理学分析显示不同剂量3H-TdR支架组新生内膜狭窄百分比均明显低于对照组,支架内细胞增生厚度明显低于对照组,内膜光滑,少血栓形成。放射性自显影显示大量平滑肌细胞核内有显像颗粒,内层到外逐渐递减,中层以外很少。血液及外周组织检测未见放射性物质。结论:3H-TdR支架能明显抑制支架置入后兔骼动脉新生内膜增生和支架后再狭窄的发生,外周血及组织中无明显放射性物质检出。