integrinβ3通过Src/ClC-3Cl-通道信号通路参与脑血管重构

脑血管重构是中风重要的危险因素之一,但发生机制不清楚.近期研究显示integrinβ3及ClC-3均参与血管增殖反应.本研究采用斑片钳单通道记录,结合分子生物学及免疫组化等技术在高血压脑血管重构的动物模型上,探讨integrinβ3与脑血管重构及其相关信号通路.研究发现,在自发性高血压大鼠,及双肾双夹高血压大鼠,以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的高血压小鼠上,integrinβ3的表达与脑血管重构呈良好正相关,敲除integrinβ3可抑制AngⅡ引起的脑血管平滑肌细胞的增殖,integrinβ3与Src及ClC-3有相互作用.integrinβ3能作用于ClC-3磷酸化的关键位点,286位酪氨酸磷酸化从而介导ClC-3的活性,ClC-3敲除可阻止integrinβ3的增殖作用及AngⅡ引起脑血管重构.研究结果表明,integrinβ3是通过Src/ClC-3信号通路参与脑血管重构.