麻醉对肥胖复合牙周炎模型副作用的研究

目的探索麻醉副作用相关内脏病变在饮食诱导型肥胖(DIO)联合结扎诱导牙周炎(LIP)模型中的分布情况。方法建立DIO与LIP(牙周结扎5或10d)联合小鼠模型(n=120),LIP于4%水合氯醛腹腔麻醉下完成,大体解剖评估腹腔内脏病变。结果麻醉副作用相关内脏病变累及14.8%(17/115)小鼠,涉及附睾、内脏脂肪、肾、脾、肝,且发生于同一侧。DIO小鼠的内脏病变、粘连的占比分别高于体重正常组1倍(18.1%vs. 9.3%,P=0.31)和2倍(8.3%vs. 2.3%,P=0.37),但此差异无统计学意义。10 d组的内脏病变、粘连的占比分别高于5 d组1倍(19.0%vs. 10.5%,P=0.31)和4倍(10.3%vs. 1.8%,P=0.12),但此差异无统计学意义。结论建立肥胖与牙周炎的联合模型时,应慎重评估AAEs对两者相关性的混杂影响。

外胚叶发生不全发病机制的研究进展

外胚叶发生不全(ED)是一种遗传性疾病,主要表现为牙齿、毛发、指甲和汗腺等外胚叶组织发生不全,其发病的内因主要是单基因突变。目前已经发现逾200种不同类型的基因突变,来自不同的染色体,或同一染色体上编码不同蛋白质的基因。其临床表现多种多样,且不同基因突变个体的临床表现往往不同;即使是同一基因不同类型的突变,其临床表现都可能大相径庭。本文就ED的发病机制及基因治疗进展作一综述,以利于加深临床医生对该疾病的认识并为进一步基因治疗研究提供帮助。

牙周炎对肥胖小鼠脂肪组织间质增生的影响

目的荧光双染法探索牙周炎对肥胖机体脂肪组织间质增生的影响。方法建立饮食诱导型肥胖(饲料诱导16周)与牙周炎(结扎5 d)的复合小鼠模型。DAPI、Di I分别染色睾周脂肪组织的胞核和胞膜,分析肥胖、牙周炎对有核细胞数的效应。结果与苏木素-伊红、甲苯胺蓝染色相比,DAPI-DiI双染可清晰标记脂肪组织的胞核和脂肪细胞轮廓。肥胖显著上调脂肪组织的有核细胞数(P<0.05)。牙周炎对有核细胞数无显著影响(P>0.05)。结论短期牙周感染对肥胖相关的脂肪组织间质增生无明显影响。DAPI-DiI荧光双染有利于脂肪组织学分析包括有核细胞计数。

牙周非手术治疗对慢性肾脏病危险因素及全身炎症水平影响的Meta分析

目的系统评价牙周非手术治疗对慢性肾脏病(CKD)部分危险因素及全身炎症水平的影响,为CKD与牙周病的联合防治提供循证依据。方法系统检索PubMed、Embase、Cochrane library、Science Direct、Scopus、Web of Science、CNKI、万方、维普中发表的相关文献,检索时间为从建库到2020年7月。由2名评价者独立筛选文献,评价文献质量,提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入6项随机对照试验(RCT),共432例患者。Meta分析结果显示:与无牙周干预的对照组相比,牙周非手术治疗能显著降低治疗前后CKD伴牙周病患者24 h尿蛋白定量分析水平[MD=-0.32,95%CI(-0.50,-0.14),P=0.0004]、45岁以下患者血清C反应蛋白(CRP)[MD=-1.25,95%CI(-1.38,-1.12),P<0.00001]及治疗后3、6个月白细胞介素-6(IL-6)水平[MD=-0.82,95%CI(-1.64,0.00),P=0.05;MD=-1.17,95%CI(-2.05,-0.30),P=0.009],并提高患者血清白蛋白(Alb)水平[MD=0.19,95%CI(0.11,0.27),P<0.00001]。然而,对45岁以上患者血清CRP[MD=-0.06,95%CI(-0.48,0.36),P=0.77]及治疗后6周的血清IL-6[MD=-0.24,95%CI(-1.14,0.67),P=0.61]等,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论牙周非手术治疗可降低CKD患者24 h尿蛋白定量分析水平,提高血清Alb水平,并可改善45岁以下患者的CRP和IL-6表达状况。

柱形和锥形纤维桩修复离体上前牙抗折性的比较

目的探讨柱形和锥形纤维桩修复对根管治疗前牙的抗折强度和折裂喇的影响。方法24颗上前牙随机分成3组．每组8颗。A组：柱形纤维桩-树脂核-全瓷冠；B组：锥形纤维桩-树脂核-全瓷冠；C组：直接全瓷冠修复。测定各样本的抗折载倚值．并观察折裂型。SPSS软件行统计学分析。结果各组样本的平均抗折载荷值分别为：（468．8±142．5）、（440．2±202．7）、（159．0±147．6）N。对各组样本的抗折载荷值进行随机区组设计的方差分析．差异无统计学意义（P〉0．05）。对各组样本的折裂型进行Fisher确切概率法检验，组间差异有统计学意义（P〈0．05）．A纰小利型牙折发生率为75％．大于B组12．5％及C组12．5％。结论柱形及锥形纤维桩修复刈。根箭治疗牙的抗折强度无显著影响。但一旦发生牙折，锥形纤维桩修复牙较柱形纤维桩修复牙不利型牙折发生率小．临床再次修复概率大．提示相对于柱形纤维桩，锥形纤维桩更有利于保存余留牙体组织。

界面粗糙度对双层硅酸锂玻璃陶瓷材料断裂强度的影响

目的探讨饰瓷一核瓷界面粗糙度对双层硅酸锂玻璃陶瓷材料断裂强度及失效模式的影响。方法制备IPSe．maxPress单层标准试件40个，最终分别采用1000目（A组）、600目（B组）、320目（C组）碳化硅砂纸打磨及喷砂（D组）4种方法处理饰瓷一核瓷界面，涂塑烧结IPSe．maxCeram饰瓷完成双层试件。三点弯曲实验测定双层全瓷试件断裂强度值，单因素方差分析比较组间差异。使用体视显微镜观察失效模式。结果A、B、c、D4组试件断裂强度值分别为（164．27±15．02）、（159．21±15．72）、（156．14±17．10）、（152．97±15．61）MPa，4组间差异均无统计学意义（P〉O．05）。所有双层试件均在加载头正下方饰瓷内部发生内聚失效，未观察到饰瓷一核瓷界面分层。结论饰瓷一核瓷界面粗糙度对双层硅酸锂玻璃陶瓷材料整体断裂强度无显著影响；其饰瓷与核瓷间可形成较好的结合。

紫外线对钛表面蛋白吸附及竞争吸附的影响

目的 研究紫外线照射前后钛表面牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）和血纤蛋白原（fibrinogen,Fg）的吸附及竞争吸附行为,探讨紫外线对钛表面蛋白吸附的影响,为光功能化应用于钛种植体表面改性提供依据.方法 抛光钛试件及石英晶体微天平（quartz crystal microbalance with dissipation,QCM-D）钛芯片常温常压避光保存4周后,按是否接受紫外线照射分为光照组和对照组.检测两组钛试件1、12、24 h Fg吸附量（每组每时间点3个钛试件）.原子力显微镜观察两组同时滴加Fg和BSA 1 h后吸附形貌（每组2个钛芯片）.QCM-D监测两组Fg、BSA 24 h吸附量,并按不同顺序通入BSA和Fg进行竞争吸附实验.结果 光照组Fg 1和12h吸附量[分别为（0.250±0.005）和（0.172±0.006） mg]均显著高于相应对照组[（0.207±0.004）和（0.144±0.004） mg]（P＜0.05）,而24 h吸附量[（0.080±0.003） mg]显著低于相应对照组[（0.127±0.004） mg]（P＜0.05）.原子力显微镜显示光照组蛋白量较对照组密集.QCM-D示光照组Fg和BSA 1 h吸附量均高于对照组.竞争吸附显示在BSA吸附稳定后通入Fg,两组钛芯片表面蛋白层质量均增加;但在Fg吸附稳定后通入BSA,对照组蛋白层质量无明显改变,而光照组蛋白层质量轻度下降.结论 紫外线光功能化能促进钛表面蛋白吸附,并对Fg和BSA的竞争趋势无影响.

负载BMP-2质粒的脂多糖胺纳米囊泡转染大鼠BMSCs的研究

目的应用脂多糖胺纳米囊泡(lipopolysaccharide-amine nanopolymersomes,LNPs)作基因载体,评价其与目的基因复合及其在BMSCs中的转染情况,为LNPs介导的基因联合干细胞治疗骨缺损提供初步实验依据。方法制备加载了BMP-2质粒(plasmid of BMP-2,pBMP-2)的LNPs(plasmid-loaded LNPs,pLNPs);通过凝胶阻滞实验探究pLNPs与pBMP-2结合能力随pLNPs中N元素和P元素比例(N/P)变化的关系;透射电镜及原子力显微镜下观察pLNPs(N/P=60)形貌;动态光散射仪检测其粒径及Zeta电位;探究pLNPs耐酶解能力随时间的变化规律;体外转染大鼠BMSCs,探究不同N/P条件下pLNPs转染后细胞存活率、转染效率,及最佳N/P条件下pLNPs转染BMSCs表达目标蛋白情况。结果当N/P≥1.5时,pLNPs可完全阻滞pBMP-2;N/P为60时,pLNPs在原子力显微镜下呈大小均一囊泡状,透射电镜下pLNPs呈典型的类球形空心囊泡状,直径(72.07±11.03)nm;pLNPs粒径为(123±6)nm,Zeta电位为20 mV;pLNPs在4 h内耐DNaseⅠ酶解,6 h时对核酸保护能力稍下降。细胞存活率随N/P增加呈先增加后降低趋势,N/P为45时达最大值,N/P≤90时细胞毒性分级为1级,可用于体内实验;pLNPs转染效率随N/P增加而增大,N/?P为60时达最大值;综合确定最佳N/P为60。在N/P为60转染BMSCs条件下,4 d内细胞持续高表达BMP-2。结论LNPs能高效压缩pBMP-2形成复合物纳米囊泡,保护目的基因不被酶解,较聚乙烯亚胺25k和Lipofectamine 2000有更高的转染效率及蛋白表达量。