白藜芦醇对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA表达,Western blotting检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L的Res组的葡萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4倍(P<0.05),添加Res可促进脂联素、瘦素mRNA的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平。结论:Res可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞葡萄糖代谢。其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的。

PP2A-B56γ高表达抑制镉诱导的人肝L02细胞DNA损伤

目的:探讨人正常肝细胞内蛋白磷酸酶2A-B56γ亚基(PP2A-B56γ,由PPP2R5C基因编码)高表达对镉诱导相关基因转录水平和DNA损伤效应的影响,并探讨其作用机制。方法:构建PP2A-B56γ高表达L02-2R5Cc和空白载体对照L02-pBabe细胞模型;两种细胞分别给予CdCl_2(Cd)、TNFα单独处理及联合处理后,实时荧光定量-PCR(QRT-PCR)检测不同处理组PPP2R5C和金属硫蛋白1B(MTIB)mRNA转录水平;彗星试验(SCGE)检测细胞DNA断裂损伤情况;并按照3×2的析因设计分析不同处理之间是否存在联合作用及作用类型。结果:与L02-pBabe细胞相比较,L02-2R5Cc细胞中PPP2R5C、外源性PPP2R5C-FLAG mRNA显著高表达(P<0.05),细胞株构建成功。3种因素单独处理时,与阴性对照组相比,Cd降低PPP2R5C、升高MT1B mRNA表达,PPP2R5C基因高表达诱导的效应与Cd处理相反,TNFα降低PPP2R5C和MT1B mRNA表达(均P<0.05);析因分析表明,在PPP2R5C和PPP2R5C-FLAG mRNA检测中,PPP2R5C高表达与Cd、与TNFα之间均存在协同性交互效应(P<0.05);在MT1B mRNA检测中,PPP2R5C高表达与cd和TNFα之间均表现为拮抗作用,PPP2R5C高表达与TNFα为协同抑制作用(均P<0.05)。SCGE检测表明,与阴性对照相比.Cd诱导彗星尾长、尾矩、尾部DNA含量和拖尾细胞阳性率显著增高(P<0.05),TNFα、PPP2R5C高表达单独作用均不引起DNA损伤(P>0.05),但两两联合作用的析因分析结果表明,TNFα预处理与Cd处理对DNA损伤具有协同作用,PPP2R5C高表达与Cd处理存在拮抗作用,交互作用均具有统计学意义(P<0.05)。结论:Cd抑制肝细胞PPP2A-B56γ编码基因的转录并显著诱导DNA损伤,PP2A-B56γ高表达抑制镉诱导的DNA损伤,而炎症因子可增强镉对细胞DNA的损伤。

11个鲜食葡萄品种总酚含量和抗氧化活性的评价

目的:系统评价11个鲜食葡萄品种总酚含量和抗氧化活性。方法:将11个鲜食葡萄品种果实的皮、肉、籽三个部位分离并研磨,依次提取其脂溶性、水溶性和结合态成分;用铁还原能力(FRAP)试验和Trolox等效抗氧化能力(TEAC)试验评价其抗氧化活性,用福林酚法测定其总酚含量(TPC),分析FRAP、TEAC、TPC之间的关系,并依据FRAP、TEAC和TPC进行聚类分析。结果:不同品种葡萄皮、肉、籽FRAP范围分别为(112.86±5.98)～(658.93±28.63)、(6.89±0.39)～(79.04±3.10)、(723.61±29.20)～(1608.34±66.55)μmol Fe (Ⅱ)/g DW,TEAC范围分别为(37.56±1.17)～(374.52±15.90)、(3.02±1.02)～(32.50±1.75)、(440.00±19.61)～(887.38±36.18)μmol Trolox/g DW,TPC范围分别为(12.09±0.40)～(73.12±4.28)、(1.51±0.13)～(9.37±0.35)、(74.01±1.46)～(133.53±1.43) mg GAE/g DW。此外,对于不同溶解性部分,其FRAP、TEAC、TPC为脂溶性部分>水溶性部分>结合态部分。FRAP、TEAC、TPC两两之间均具有较好的线性相关关系(p <0.05)。结论:不同葡萄品种、不同葡萄部位、不同溶解性部分的总酚含量及抗氧化活性差别较大。葡萄皮、肉、籽的抗氧化活性与其总酚含量呈正相关,且这些酚类物质主要存在于脂溶性和水溶性提取物中,同时具有还原能力和自由基清除能力。

广式腊肠的营养成分分析

广式腊肠是岭南地区的一种传统的腌腊产品，其以独特的口感和香味吸引了众多消费者。本研究采用国标理化分析方法、高效液相色谱（HPLC）和气相色谱（GC）技术测定了金麒麟、金鳌、今荣、皇上皇、沧州等5种市场占有率较高广式腊肠的基本营养成分、脂肪酸组成和氨基酸组成，分析计算了脂肪酸和氨基酸的种类及比例，并采用氨基酸评分法对其营养价值作了评价分析。结果表明，所测定的5种广式腊肠中含蛋白质19．30-27．300%粗脂肪13．53-21．54％，水分5．40-9．87%总糖13．66-17．87％，食盐4．20---7．01％；脂肪酸中多不饱和脂肪酸含量54．32～57．88％；5种腊肠中均含有17种氨基酸，且它们中必需氨基酸的含量相差不大，其含量占总氨基酸含量的33．82---35．92％，是一种较理想的优质蛋白源。本文可为人们合理食用广式腊肠提供一定的参考依据。

广东人群PP2A-Aα亚基基因5′-侧翼区单体型分析

目的探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)-Aα亚基基因启动子区多态性的人群单体型分布特征。方法采用Haploview软件分析部分广东汉族人群PPP2R1A基因5′-侧翼区筛查到的7个多态性位点的遗传学特征、连锁不平衡(LD)、标签(tag)SNP和单体型(域)分布。结果各多态性位点基因型频率均符合H-W平衡(P>0.05);各位点在该人群的杂合度(π)不同,且在-568G>A和+87T>C与HapMap中的不同人群存在明显差异(P<0.05);-1039G>T(+Ins)与+87T>C和+108A>G、-568G>A与-241-/G位点之间呈强LD,+87T>C与+108A>G之间为完全LD;构建该人群中的5种单体型(H1～H5),频率分布为野生单体型(H1)53%、其余4种变异单体型(H2～H5)为44%;得到两个单体型域,筛选出-1039G>T(+Ins)、-512G>A、-241-/G、+107-/C为4个tag SNP,并确定了2个单体型域内标签SNPs(htSNP)及其分别代表的单体型。结论首次确定并报道中国广东汉族健康人群PPP2R1A基因5′-侧翼区的标签SNP和单体型(域)分布。

广州地区新诊断的2型糖尿病膳食危险因素研究

目的调查和分析广州地区T2DM的膳食危险因素,为本地区T2DM的防治提供科学依据。方法采取病例对照方法在体检人群中选取新诊断的T2DM病例和对照,每组126例,进行膳食问卷调查,同时进行血清生化及一般体格检查,分析两组间各变量差异,分析T2DM膳食危险因素。结果病例组每日摄入能量(2867.75±748.04)kcal、脂肪(95.99±19.85)g、蛋白质(100.59±29.85)g、膳食胆固醇(334.92±94.63)mg,均显著高于对照组;血清TG、SBP和DBP均高于对照组(P<0.05);膳食纤维每日摄入量则显著低于对照组(P=0.011);两组糖类每日摄入量、血清TC、HDL-C和LDL-C的差异均无统计学意义。结论广州地区人群T2DM的独立危险因素包括膳食脂肪、维生素A、TG及遗传,独立保护因素包括膳食纤维、维生素E、维生素B1、钙摄入和运动。

花色苷诱导健康人血小板线粒体凋亡通路的体外研究

目的探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,Cy-3-g)对健康人血小板凋亡的体外效应及其可能的机制。方法不同浓度的花色苷(0.5、5、50?mol/L Cy-3-g)与纯化血小板悬液孵育,流式细胞仪检测血小板线粒体膜电位(mitochondria membrane.potential,Δψm)和磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露的变化;Western blotting蛋白免疫印迹法检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、caspase-3、caspase-9、凝溶胶蛋白(gelsolin)的表达。结果 5?mol/L和50?mol/L Cy-3-g均能够显著刺激血小板线粒体膜电位下降,胞浆中Cyt C的表达水平随Cy-3-g剂量的增加而增加;Cy-3-g能够诱导caspase-9及caspase-3的活化,凝溶胶蛋白发生裂解,表达量降低;5?mol/L Cy-3-g能够诱导血小板磷脂酰丝氨酸的暴露,而50?mol/L Cy-3-g组的磷脂酰丝氨酸暴露减少但是与对照组相比差异无统计学意义。结论矢车菊素-3-葡萄糖苷能够在体外促进活化后的血小板凋亡,线粒体凋亡通路可能是花色苷调控血小板凋亡的机制之一。

染料木黄酮对脂肪变HepG2细胞甘油三酯水平和Lipin1表达的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响。方法在HepG2细胞中分别或联合加入0～640μmol/L的Gen,0～2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞活性,以确定适宜的OA建模和Gen的干预浓度。之后,采用OA建立HepG2细胞脂肪变模型,用Gen干预24h,收集培养基上清和细胞分别测定甘油三酯水平,Western blot检测胞核Lipin1的表达。结果 0.5 mmol/L OA为造模最佳干预浓度,可同时提高培养基和细胞中甘油三酯的含量,10～50 mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的状态,并且呈现剂量效应关系(P<0.05),同时,胞核内Lipin1水平增加(P<0.05)。结论 Gen能抑制OA诱导的HepG2细胞脂肪变,并可能与Lipin1的核转移有关。

番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应影响

目的探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响。方法采用Griess法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测一氧化氮(NO)和白介素-6(IL-6)的生成水平,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的基因表达量及iNOS的蛋白表达量。结果番茄红素中、高剂量组NO分别生成(40.6±1.5)、(26.6±1.3)μmol/L,均明显低于阳性对照组的(56.3±2.5)μmol/L(F=18.3,P<0.01);番茄红素低、中、高剂量组IL-6分泌量分别为(508.3±39.5)、(469.2±66.9)、(335.5±72.9)pg/mL,均明显低于阳性对照组的(603.4±16.8)pg/mL(F=92.6,P<0.05或P<0.01),且其iNOS和IL-6基因及蛋白表达水平也均明显低于阳性对照组。结论番茄红素能够降低LPS所诱导的RAW264.7巨噬细胞中iNOS、IL-6及其产物NO、IL-6的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要意义。

染料木黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子、腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症因子产生和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞,加入1、5、10、50、100 mol/L的Gen共同培养,MTT法检测其对细胞活性的影响。将RAW264.7细胞随机分为4组:空白对照组不加任何药物,模型组加入终浓度为1 g/ml的LPS进行刺激,Gen高、低剂量组分别加入终浓度为10、5 mol/L的Gen预处理1h后,再加入终浓度为1 g/ml的LPS刺激,24h后收取细胞上清用酶联免疫(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6含量,Westernblot检测AMPKα蛋白及其磷酸化的表达水平。结果 100 mol/L的Gen对体外培养RAW264.7细胞的增殖有影响,而其他浓度则无。LPS处理的RAW 264.7细胞与对照组比较,TNF-α、IL-6生成显著增多(P<0.01)、AMPKα磷酸化水平显著降低(P<0.01),而AMPKα总蛋白表达水平无差异(P>0.05)。Gen干预可减少LPS诱导的TNF-α、IL-6生成,上调AMPKα磷酸化水平的表达,与LPS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Gen能抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应,减少TNF-α、IL-6生成,这可能与Gen促进AMPKα磷酸化,从而激活AMPKα有关。

白藜芦醇对3T3-L1脂肪细胞线粒体生物合成的影响

目的通过研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对3T3-L1脂肪细胞线粒体生物合成的影响,探讨其在细胞能量代谢中的作用。方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别设置对照组和10、20、40μmol/L的Res干预组,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,透射电镜观察细胞内线粒体的数量和形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体合成过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子(peroxisome proliferato-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、含PR结构域的锌指蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)的表达水平。结果 Res干预导致10、20、40μmol/L组细胞内的脂质蓄积量与对照组相比分别减少了10.7%、38.9%、62.9%(P均<0.01);细胞内的线粒体数量增加,体积增大;细胞内PPARγ、PGC-1α、PRDM16蛋白表达水平增加。其中10μmol/L组PPARγ、PGC-1α的表达量为对照组的(1.91±0.38)、(1.59±0.10)倍(P<0.01),20μmol/L组PPARγ、PGC-1α和PRDM16的表达量为对照组的(3.76±0.28)、(1.61±0.15)和(1.30±0.10)倍(P<0.01),40μmol/L组PPARγ、PRDM16的表达量为对照组的(3.88±0.31)、(1.22±0.13)倍(P<0.05)。结论 Res可能通过促进3T3-L1细胞线粒体的生物合成,减少其脂质蓄积,从而提升细胞能量代谢水平。

白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导肝细胞损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)培养基诱导的小鼠正常肝细胞(alpha monse liver 12,AML12)损伤的保护作用。方法体外培养小鼠正常肝细胞AML12,建立蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导的肝细胞损伤模型,用不同浓度白藜芦醇(25、50、100μmol/L)进行干预24h,检测细胞的增值活性,以及细胞培养基上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱基酶(LDH)活性和细胞中丙二醛(MDA)水平、甘油三酯(TG)含量,检测细胞中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及其m RNA水平,并检测微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)蛋白的表达。结果与MCD损伤组相比,各白藜芦醇干预组细胞活力明显增强,白藜芦醇可以显著抑制MCD导致的肝细胞ALT,AST,LDH的释放,降低肝细胞内MDA水平和TG含量,降低炎性细胞因子水平,上调MAP1-LC3的表达。结论白藜芦醇对MCD诱导的的小鼠肝AML12细胞损伤有明显的保护作用,自噬可能在其中起到一定的作用。

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞糖脂水平和HMG-CoA还原酶的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleicacid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞内HMG-CoA还原酶水平以及糖、脂水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0～50μmol/L的Gen、0.5mmol/L的OA的培养基内培养24h,收集细胞分别用试剂盒测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;同时,收集培养基上清液,用试剂盒测定葡萄糖消耗量。结果 Gen可降低细胞内HMG-CoA还原酶的水平和细胞对葡萄糖的消耗,提高细胞内TC和HDL-C含量。结论 Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况。

HPLC-ELSD法同时测定广州水果中的果糖、葡萄糖及蔗糖含量

目的采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD法)建立同时测定广州水果中果糖、葡萄糖和蔗糖的方法。方法高效液相色谱条件为KromasilNH2(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,25℃柱温,流动相为乙腈-水(80/20,v/v)溶液,流速为1.5ml/min;蒸发光散射检测器(ELSD)漂移管温度为85℃,空气流速为2.5ml/min。结果果糖、葡萄糖和蔗糖的线性范围分别为0.6～10.0g/L、1.0～20.0g/L、0.6～20.0g/L;样品中3种糖的加标回收率分别为95.36%、98.44%、97.76%。结论首次建立了同时测定水果中果糖、葡萄糖、蔗糖的HPLC-ELSD法,为建立广州水果糖含量数据库提供了一种准确、灵敏、快速的分析方法。

抗郁丸对CUMS抑郁症大鼠行为学及机理的影响

目的研究抗郁丸对慢性温和不可预见性应激(CUMS)抑郁症大鼠行为学及血清中甲状腺激素、细胞因子的影响,探讨抗郁丸治疗抑郁症的作用机理。方法采用慢性温和不可预见性应激结合孤养方法构建CUMS大鼠模型。60只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组造模3周后,随机分为模型对照组、丙咪嗪组及抗郁丸低、中、高剂量组,每组10只,记录大鼠体重及糖水消耗量变化,并进行开场行为检测、强迫游泳实验及悬尾实验。给药8周后处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子含量。结果模型对照组大鼠体重增长减慢,糖水消耗量减少,行为运动得分降低,强迫游泳不动时间及悬尾不动时间延长(P<0.05),血清中四碘甲状腺激素氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量降低(P<0.05),白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及IL-6含量升高(P<0.05),与正常组相比差异有统计学意义。抗郁丸及丙咪嗪可加快模型大鼠的体重增长,增加糖水消耗量,增加行为学得分,缩短强迫游泳不动时间及悬尾不动时间(P<0.05),并提高血清中T4及TSH含量(P<0.05),不同程度降低IL-1β、TNF-α及IL-6水平(P<0.05),与模型对照组相比差异有统计学意义。结论抗郁丸能改善CUMS大鼠抑郁症状,逆转抑郁症大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子的含量,这可能是其发挥抗抑郁作用的重要机制之一。

花色苷对腺苷二磷酸激活血小板功能抑制作用

目的探讨花色苷矢车菊-3-葡萄糖苷(Cy-3g)对健康人血小板活化和聚集的影响及其可能的机制。方法流式细胞仪测定全血中血小板活化膜糖蛋白IIbIIIa(GPIIbIIIa)和P-选择素(P-selectin)的阳性表达率;血小板聚集仪检测腺苷二磷酸(ADP)诱导的最大聚集率;荧光酶标仪分析Cy-3g对血小板胞浆钙离子水平的影响。结果 50μmol/L Cy-3g组GP IIb IIIa表达率[(73.92±14.02)%]与对照组[(93.36±2.02)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);P-选择素的表达率各组间差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度的Cy-3g均在体外明显抑制富集血小板血浆的聚集(P<0.001);50μmol/L Cy-3g组可以明显抑制ADP诱导的血小板钙离子荧光强度值达(51.73±6.89)%(P<0.01)。结论花色苷Cy-3g可以抑制由ADP诱导的血小板活化GPIIbIIa的表达和血小板体外聚集,血小板胞浆钙离子浓度的降低可能是花色苷抑制作用的机制之一,提示Cy-3g对于预防心血管疾病具有积极作用。

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响

目的研究染料木黄酮（genistein，Gen）对油酸（oleic acid，OA）诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators—activatedreceptor α，PPARα）蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在合有0～50gmol／L的Gen，0．5mmol／L的OA的培养基内，且设置对照组，培养24h后收集细胞，分别采用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量；收集培养基上清液，采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10～50μmol／L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度，总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较，高浓度的Gen（50,mol？L）可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL—C含量，降低TC和葡萄糖消耗量，但低浓度的Gen（10-30μmol／L）对细胞内TC和HDL—C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况，并可能与PPARα表达有关。

白藜芦醇对高脂诱导肥胖小鼠脂肪组织分布的影响及其机制

目的观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对C57BL/6J小鼠脂肪组织分布的影响,分析其对能量代谢相关蛋白的作用。方法将50只5周龄的C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:常规饲料组(ND),高脂组(HFD),低剂量白藜芦醇干预组(RES-L),高剂量白藜芦醇干预组(RES-H),尼克酰胺组(NAM)。干预12周后,观察不同组小鼠体重改变,计算附睾及皮下脂肪系数,HE染色切片观察脂肪细胞体积的大小,试剂盒测量小鼠血清ALT、AST及血脂四项,Western blot实验检测小鼠皮下脂肪组织中Sirt1、PPARγ、Ucp1蛋白表达水平。结果 RES-H组小鼠体重低于HFD组,皮下和附睾脂肪系数低于HFD组(P<0.05);脂肪组织的HE染色切片可见RES-H组小鼠脂肪细胞体积小于HFD组(P<0.05),与对照组类似;RES-H组血清TG水平低于HFD组。RES-L和RES-H组Sirt1、PPARγ、Ucp1蛋白表达水平高于HFD组(P<0.05),NAM组PPARγ、Ucp1蛋白表达水平低于HFD组(P<0.05)。结论白藜芦醇降低了高脂引起的小鼠体质量的增加,同时降低了脂肪含量,减小了脂肪细胞的体积,这可能与白藜芦醇激活能量代谢相关蛋白的表达,从而抑制脂肪的合成,增加脂肪的消耗有关。