广州市垃圾压缩站微生物污染状况研究

本项研究对不同选址、不同规模及不同防护设施的垃圾压缩站的空气微生物包括细菌总数、致病菌 (金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌 )及条件致病菌 (大肠杆菌、溶血性链球菌 )污染状况进行了调查 ,并与传统的垃圾桶收集及清洁对照区作了比较和分析。结果发现所监测的垃圾压缩站内及周围没有检测到致病菌和条件致病菌 ,个别检测样本中检测出非溶血性链球菌的溶血性细菌 ;细菌总数和大肠杆菌显著高于对照 ,在水平稀释和垂直扩散效果上 ,垃圾压缩站低于传统垃圾吊装点 ;因素分析提示微生物污染状况与垃圾压缩站的规模有关 ,此外与垃圾压缩站周围的自然通风状况存在密切的相关关系 ,提示在今后垃圾压缩站建设选址时着重注意周围的自然通风状况是非常必要的。同时也揭示了现行压缩站内的消毒措施的效果并没有达到预期。

广州市集中式供水“三氮”污染来源分析研究

为了解广州市集中式给水“三氮”污染现状并调查其污染来源。从末梢水到水源水整个供水系统分段采集水样,测定氨氮、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮,同时监测珠江广州段不同断面的水质,并进行比较分析。整个供水系统中,从水源取水点至末梢水各环节氨氮、亚硝酸盐氮均高于上游清洁断面,并超过地面水水质Ⅲ级标准;珠江污染段（取水点下游）氨氮、亚硝酸盐氮严重超标,所有监测点均未见硝酸盐氮超标。广州市以珠江为水源的集中式供水系统“三氮”污染主要环节是水源取水点,而水源取水点污染的原因可能是下游污水受“感潮作用”逆流所致。

低剂量铅对神经细胞粘附分子表达的影响研究

为了探讨神经细胞粘附分子(NCAM)在铅神经发育毒性中的作用,分别从体内、体外途径观察了低水平铅暴露对海马NCAM表达的影响。结果表明:铅明显抑制了海马神经元NCAM的表达,抑制程度随时间延长逐渐减弱,随剂量增加逐渐增强。提示:无论体内还是体外,低水平铅均显著抑制了Wistar大鼠海马NCAM的表达,并造成海马NCAM表达时程上的延迟。

大气PM_(2.5)有机提取物暴露对BEAS-2B细胞因子表达的影响

目的通过观察人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株释放IL-8I、L-1β、SICAM-1等的变化,探讨PM2.5有机提取物(EOM)对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表达CD25,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。方法BEAS-2B暴露于3.75、7.5、15μg/mlPM2.5有机提取物,双抗夹心ELISA法检测培养上清液中IL-8I、L-1β、SICAM-1的变化;将BEAS-2B细胞损伤后释放的炎症因子作用于人外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测淋巴细胞CD25阳性表达率。结果阴性对照组有少量IL-8I、L-1β、SICAM-1表达,且随着时间延长略有增加;与阴性对照组相比,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加和作用时间的延长,IL-8I、L-1β、SICAM-1的表达也增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论BEAS-2B细胞暴露于PM2.5有机提取物后,释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的IL-8I、L-1β、SICAM-1等炎性因子;BEAS-2B细胞损伤后释放的IL-1β等炎性因子能够促进T淋巴细胞表达CD25分子,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。

母体铅暴露对仔鼠海马中一氧化氮/环鸟苷酸的影响

目的 通过研究母体铅暴露对发育期仔鼠海马组织NO cGMP水平变化 ,分析母体铅暴露对子鼠海马NO CGMP途径的影响。方法 将母鼠从孕期第 1天至仔鼠出生第 2 0天分别饮用双蒸水、2 0 0、10 0、5 0mg L醋酸铅溶液 ,检测 2 0日龄和 60日龄仔鼠的血铅、脑铅水平及海马组织nNOS神经原细胞、NO、NOS、cGMP浓度。结果 2 0日龄染毒组仔鼠的血铅、脑铅浓度与对照组相比有显著性增高 ,60日龄仔鼠的血铅与对照组相比 ,差异无显著性 ,但脑铅仍比对照组高 ;2 0日龄和 60日龄染毒组仔鼠海马组织nNOS阳性神经元强度值、吸光度 (A)、一氧化氮、NOS、cGMP浓度与对照组相比有显著降低 ,一氧化氮、NOS、cGMP三者相关性较好。结论 母体铅暴露可损伤仔鼠海马组织NO cGMP途径 ,这种损伤在停止铅接触一段时间后仍持续存在。

镉对小鼠淋巴细胞增殖功能、IL-2影响与cAMP的关系

目的 :观察镉对小鼠脾 T淋巴细胞增殖功能、c AMP(环磷酸腺苷 )、 IL- 2 (白细胞介素 - 2 )等的影响 ,探讨它们在镉的免疫毒性中作用和关系。方法 :对 BAL B/ C小鼠体外、体内染镉后 ,测定脾 T淋巴细胞增殖功能、IL- 2活性、c AMP含量等。结果 :体内、体外染镉均引起了小鼠脾 T淋巴细胞增殖功能、IL- 2水平有剂量 -效应关系的降低 ,两者的变化呈正直线相关。体内染镉引起 IL- 2水平对数的降低与 c AMP水平的升高呈负直线相关。体外染镉引起 T淋巴细胞增殖功能、IL- 2水平的降低与 c AMP水平升高呈负直线相关。结论 :镉有抑制小鼠脾 T淋巴细胞 IL- 2活性的免疫毒性作用 ;IL- 2在镉抑制 T淋巴细胞增殖活性中有重要作用 ;c AMP信使系统可能参与介导了镉对脾 T淋巴细胞增殖功能、 IL-

广州市垃圾压缩站周围环境污染状况调查

目的 探讨广州市使用垃圾压缩站处理城市生活垃圾对周围环境的影响 ,为今后城市垃圾处理提供依据。方法 选择不同站址、不同规模及不同防护设施的垃圾压缩站进行氨、硫化氢、臭味、噪声、可吸入颗粒物(IP)的监测 ,并与传统垃圾桶收集及清洁对照区分析比较。结果 垃圾压缩站周围无论水平方向还是垂直方向 ,其IP、噪声均高于垃圾桶区和清洁对照区 ,臭味测定为 2级以上 ,硫化氢和氨有不同程度的增高 ;证实了垃圾压缩站为臭味、IP及噪声的发生源 ,卫生状况与压缩站的自然通风状况 ,与居民区的距离及有否防护措施有关。结论 垃圾压缩站对周围环境有不良影响 ;对拟建的垃圾压缩站应设立消毒。

低剂量铅对海马神经元神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究低剂量铅对原代培养的海马神经元神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法将孕18dWistar大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,建立原代培养的海马神经元,与不同剂量的氯化铅(PbCl2)共孵育后,应用免疫印迹法技术检测培养第1至7天海马神经元NCAM的表达。结果正常条件下培养的海马神经元,第1天NCAM的表达极其微弱,积分吸光度值为14,NCAM表达的高峰时间在培养第3～5天,积分吸光度值为2542～2580;随培养时间的延长,NCAM表达逐渐降低。在铅的作用下,NCAM的表达在培养早期(第2～4天)受到抑制,且呈现明显的剂量效应关系,随时间延长,抑制程度逐渐减弱;培养至第5天,铅的抑制作用消失,10-2、10-3及10-4mmol/LPbCl2剂量组NCAM的表达甚至超出了对照组;此后,所有组的NCAM表达出现下降趋势,铅对NCAM表达的抑制又表现出剂量效应关系。结论低剂量铅暴露显著抑制了原代培养的大鼠海马神经元NCAM的表达,并造成了海马神经元NCAM表达时程上的延迟。