人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响

目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12

铝合金硫酸阳极氧化工艺

研究了溶液中的杂质及硫酸浓度、温度和电流密度对铝合金硫酸阳极氧化膜层显微硬度及厚度的影响,由此提出对其氧化工艺维护的方法。

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

【目的】 探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)?可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系?【方法】 PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)?PCOS非肥胖组(25例)? 肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα ?sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI)?【结果】 ①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显?②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组?PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?【结论】 PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关?

影响铝合金阳极氧化膜质量因素的研究

采用扫描电镜观察了铝合金阳极氧化膜的微观结构,测定了氧化膜的硬度、厚度和失重,进而分析了氧化 膜微观结构与其质量的关系。讨论了铝材中金属元素、氧化添加剂、氧化条件对膜层微观结构的影响。结果表明,氧化膜 的微观结构与其性能相对应,当氧化膜具有明显的多边形孔的结构且致密时,其性能较好,铝合金中必须含有Mg和Si, 且其比倒要合适才能形成较好的氧化膜结构;添加剂和氧化条件对氧化膜结构的影响也较大。

TNF琢对体外培养的人脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1酪氨酸磷酸化的影响

【目的】探讨肿瘤坏死因子琢(TNF琢)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据。【方法】脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法,IRS-1酪氨酸磷酸化的检测采用免疫沉淀、Western印迹和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析。【结果】①胰岛素(100nmol/L)作用下,TNF琢刺激浓度分别为0、5ng/mL、10ng/mL、20ng/mL时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U和(404±168)U,当TNF琢刺激浓度达20ng/mL时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低有显著性差异(P<0.05)。②胰岛素(100nmol/L)刺激下IRS-1的酪氨酸磷酸化在TNF琢(5ng/mL)作用时(74.50%±16.86%)较无TNF琢作用(94.00%±14.70%)有所降低,但无显著性差异;当TNF琢刺激浓度分别为10ng/mL(31.16%±10.44%)和20ng/mL(27.33%±9.63%)时,胰岛素(100nmol/L)刺激后IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低(P<0.001)。【结论】①TNF琢刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取。②TNF琢可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的IRS-1的酪氨酸磷酸化,并存在一定的量效关系。

铝阳极氧化碱蚀槽的维护

在铝合金阳极氧化生产工艺中,测定碱蚀槽液苛性钠、铝离子、添加剂的浓度。根据铝合金碱蚀工艺条件和铝材碱蚀后的表面状况,对碱蚀槽的槽液进行维护,提出了碱蚀常见故障和排除方法。本文还探讨了碱蚀机理。

bFGF基因转染对骨髓基质细胞生物学特性的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因转染对骨髓基质细胞(BMSCs)生物学特性的影响,探讨细胞因子在骨缺损基因治疗的可行性,为进一步体内实验奠定基础。方法:利用脂质体将bFGF-pcDNA3重组真核表达载体导入体外培养的BMSCs中,对稳定表达bFGF的BMSCs从形态、增殖特性(MTT法)和细胞周期、碱性磷酸酶活性等生物学特性方面进行观察。采用SPSS10.0统计软件包进行t检验、方差分析,以P<0.05为差异有显著性。结果:转染bFGF-pcDNA3后,细胞生长曲线上移,倍增时间缩短,与未转染细胞相比,两者有显著差异(P<0.05),表明转染bFGF-pcDNA3后,细胞生长加快;细胞周期中增殖期细胞比例明显增大;而细胞形态和碱性磷酸酶活性无明显改变。结论:表达bFGF的BMSCs能促进自身的增殖,并不抑制细胞向成骨细胞方向分化。

bcl-2基因转染PC12细胞及其神经保护作用的研究

目的 研究基因bcl 2对神经元的生物活性作用。 方法 构建真核表达载体pcDNA3 bcl 2 ,采用脂质体介导将重组质粒导入PC12细胞 ,Westernblot和原位免疫组织化学检测外源基因表达 ;10 μmol L、5 0 μmol L和10 0 μmol L顺铂处理转染重组质粒的实验A组细胞 ,同样条件处理转染空质粒的对照B组细胞 ,72h后比较两者存活的细胞数 ;流式细胞仪检测分析两者的细胞周期指数。 结果 成功构建了真核表达载体pcDNA3 bcl 2 ,并用脂质体介导的方法获得了稳定表达Bcl 2的细胞克隆 ;10 μmol L、5 0 μmol L和 10 0 μmol L顺铂处理后 ,实验A组存活的细胞数分别为 2 76± 13、185± 11和 10 8± 10 ,而对照B组中存活的细胞数分别为 10 0± 9、12± 3和 2± 2 ,两者相比有显著性差异 ;流式细胞仪检测显示 ,实验A组S期细胞所占百分比为 8 81% ,比对照B组 2 5 79%明显减少。 结论 bcl 2能够拮抗顺铂对神经元的损害作用 ,促进神经细胞存活 。

分光光度法测定铝合金中的硅和镁

采用分光光度法测定铝合金中硅、镁元素的含量,并对酸度和试剂的选择、显色剂的用量、显色反应条件的控制、形成的有色络合物的稳定性等进行分析与讨论。结果表明,分析条件较易控制,适用于铝合金中硅、镁元素含量的测定。

老年黄斑变性患者呼吸链酶复合物活性测定

老年黄斑变性( age-related macular degenera-tion, AMD )发病机制不清.新近研究表明老年变性疾病的发生与机体氧化磷酸化功能衰退有关,表现为呼吸链酶复合物活性降低,组织能量代谢异常.我们通过测定AMD患者部分呼吸链酶复合物活性,对AMD患者机体氧化磷酸化功能进行分析,探讨AMD发病机制.

围术期输注改良明胶或输血对氧自由基活性影响的观察

【目的】观察围术期输注改良明胶进行血液稀释对恶性肿瘤患者氧自由基的影响。【方法】选取60例拟行肿瘤切除术的患者,估计出血量500-1000mL,随机分为两组。组A患者围术期输注改良明胶;组B病人输血。分析红细胞中铜锌超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化脂质(LPO)。组C25例为正常成人对照组。【结果】与正常对照组比较,术前阶段两组病人的SOD活性均偏低,而LPO含量均偏高(P<0.01)。组A病人术中、术后的SOD活性与LPO含量均无明显变化(P>0.05)。而组B病人SOD活性于术中显着降低(P<0.05),术后无明显差异;LPO含量于术中和术后均明显高于对照组(P<0.01)。【结论】组A病人术前扩容后血液稀释,降低了血液粘度,保证组织有充分的灌注,改善了氧自由基清除的环境条件。对于估计出血量500～1000mL的肿瘤切除术的患者,进行中等程度的血液稀释是一安全可行的方法,对继发性器官损伤具有一定的预防作用。

铝材常温封孔质量影响因素的探讨

采用失重分析法检测了铝合金阳极氧化膜常温封孔的质量。讨论了封孔液中镍离子含量、氟化物含量、封孔添加剂含量、杂质离子以及封孔液的pH值、温度对封孔质量的影响。结果表明,封孔液中镍离子含量、氟化物含量、封孔添加剂含量是决定铝材封孔效果的关键性因素。经过实验得到铝合金阳极氧化膜常温封孔的适宜工艺条件为:5g/LNi(AC)2,0 5～0 8g/LF-,4 0g/L添加剂,温度30～35℃,时间10～20min,pH值5 5～6 5。

多囊卵巢综合征患者脂肪组织TNFR2的表达及其意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达,探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制。方法用RTPCR技术,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.90±0.12)和PCOS非肥胖组(0.62±0.14)均显著高于非肥胖对照组(0.50±0.15),在PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.88±0.14)差异无显著性(P>0.05)。结论PCOS脂肪组织TNFR2mRNA的表达率升高,可能与PCOS患者发生IR、肥胖有关。

铝阳极氧化碱蚀槽中游离碱浓度和铝含量的测定

根据铝合金碱蚀反应机理,提出了采用单指示剂法、双指示剂法以及EDTA络合滴定法这三种方法来测定铝阳极氧化碱蚀槽液中游离碱和铝的含量。介绍了上述三种测定方法的测定原理,并对它们测定结果的准确性、精密度及操作步骤与成本进行了综合分析与比较。结果表明,上述三种测定方法的精密度与准确性均能满足铝合金氧化加工生产上的要求,但从操作步骤与成本来考虑,单指示剂法最好,双指示剂法次之。

肝细胞癌中p53基因的缺失与HER-2基因的扩增及其意义

目的 检测原发性肝细胞癌中 17号染色体上p5 3基因的缺失与HER 2基因的扩增并探讨其临床意义。方法 分别以不同颜色荧光标记的p5 3基因、HER 2基因和 17号染色体着丝粒为双色探针组 ,应用间期双色荧光原位杂交 (FISH)技术检测 42例肝细胞癌间期细胞核中p5 3基因、HER 2基因和 17号染色体的拷贝数及其相对比例 ,以确定其缺失或扩增 ,结合临床分期、血清甲胎蛋白 (AFP)、肿瘤大小等资料进行统计分析其临床意义。结果 42例肝细胞癌中p5 3基因缺失 2 7例( 64 3 % ) ;HER 2基因扩增 9例 ( 2 1 4% ) ,其中高拷贝扩增 (HC) 4例 ( 9 5 % ) ,低拷贝扩增 (LC) 5例( 11 9% ) ,同时具有缺失与扩增的 6例 ( 14 3 % ) ;另外 ,17号染色体多倍体有 2 6例 ( 61 9% )。p5 3基因缺失与 17号染色体多倍性呈正相关 ( χ2 =12 2 86,P <0 0 0 1) ,但与HER 2基因的扩增无关 ( χ2 =0 0 0 ,P =1 0 0 )。p5 3基因缺失与肝细胞癌患者AFP水平、肿瘤大小有关 (P <0 0 5 ) ;术后 2年存活率p5 3基因缺失患者 ( 18 5 % )显著低于无缺失患者 ( 60 0 % ,χ2 =7 467,P =0 0 0 6)。结论 原发性肝细胞癌的17号染色体上存在p5 3基因高频缺失和HER 2基因的扩增 。

脂肪组织中胰岛素受体底物1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化在多囊卵巢综合征发病中的作用

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物1(IRS1)的蛋白表达及酪氨酸磷酸化在PCOS发病中的作用。方法采用免疫沉淀法、Western印迹法和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析半定量检测24例PCOS患者[PCOS组,根据体重指数分为肥胖(体重指数≥24kg/m2)和非肥胖(体重指数<24kg/m2)者各12例]及同期因卵巢囊肿或输卵管阻塞行开腹手术的非PCOS患者24例(对照组,根据体重指数分为肥胖和非肥胖者各12例)的脂肪组织中IRS1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度。结果PCOS组肥胖者IRS1的蛋白表达为(82±15)%,PCOS组非肥胖者为(79±18)%;对照组肥胖者为(75±19)%,对照组非肥胖者为(70±19)%,各组间比较,差异均无统计学意义(P>005)。脂肪组织中IRS1的酪氨酸磷酸化程度在PCOS组肥胖者为(52±23)%,对照组非肥胖者为(88±12)%,两者比较,差异有统计学意义(P<001);对照组肥胖者为(45±22)%,PCOS组非肥胖者为(70±25)%,与对照组非肥胖者比较,明显降低,差异均有统计学意义(P<001,P<005);PCOS组肥胖者和对照组肥胖者间以及PCOS组肥胖者和PCOS组非肥胖者间比较,差异均无统计学意义(P>005)。结论PCOS组脂肪组织IRS1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度明显减弱,可能参与胰岛素受体后信号传导抑制,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有?

糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB的表达及伊贝沙坦防护作用

目的观察伊贝沙坦对糖尿病肾病的防治作用。方法观察伊贝沙坦干预的糖尿病大鼠的肾组织形态学改变,检测肾组织NF-κB活性,测定血清TNF-α水平。结果伊贝沙坦干预的糖尿病大鼠的肾组织形态学改变明显优于无干预组,肾小球基底膜厚度、肾小球内细胞数和单个核细胞数显著少于对照组,NF-κB活性、TNF-α水平与基底膜厚度呈正相关。结论伊贝沙坦可能通过抑制NF-κB,减轻过度的炎症反应而延缓DN的发生发展。