结核性胸液中NK细胞的亚群及表型功能特征分析

目的探讨结核性胸液(PFC)中NK细胞的亚群分布及表型功能特征。方法以正常人外周血单个核细胞(PBMC)作对照,利用多种标记抗体进行表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析结核性胸水中NK细胞亚群的异质性和生物学特征。结果 NK细胞可以分为CD56+CD16-、CD56+CD16+和CD56-CD16+三个亚群,与PBMC中的NK细胞相比,PFC中CD56+CD16-NK细胞亚群明显增加,而CD56+CD16+NK细胞亚群比例明显下降;结核性胸液中CD56+CD16-及CD56+CD16+NK细胞亚群表达较低水平的颗粒酶B,CD107a/b的比例在结核性胸液中3个NK细胞亚群中均有增加(P<0.05)。结核性胸液中NK细胞表达高水平表面抑制性受体NKG2A及表面活化性受体NKG2D。活化分子CD69及CD25在结核性胸水中NK细胞上的表达均有所增加(P<0.05)。结论结核性胸液中的NK细胞比例与PBMC相比发生变化,结核性胸液中的NK细胞表达低水平杀伤分子颗粒酶B但表达高水平活化分子CD69,提示NK细胞在结核感染中发挥其生物学功能。

IL-12依赖于TRAIL途径增强NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能

目的:探讨IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的相关机制。方法:纯化正常人NK细胞,分为加或不加IL-12两个刺激组,通过基因芯片筛选差异基因,并通过流式细胞术在单个细胞水平检测相关杀伤分子的表达。结果:基因芯片系统结果显示IL-12刺激组和未刺激组相比,17种基因具有显著性差异(fold change≥10),其中5种基因上调,12种基因下调。在IL-12的刺激作用下,TRAIL的表达在CD56+CD16+和CD56-CD16+NK细胞上显著增加。同时,Jurkat细胞亦高表达TRAIL受体TRAIL-R2(DR5)。TRAIL中和抗体RIK-2可以阻断IL-12诱导的NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能。结论:TRAIL是IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的主要途径之一。