白花蛇舌草对人喉癌细胞凋亡及增殖的影响

[目的]研究中药白花蛇舌草(Hedyotis diffusa HD)对人喉癌Hep-2细胞凋亡、周期及增殖的影响,以探讨其在喉癌肿瘤治疗方面的作用机制。[方法]分别用不同浓度的HD作用于体外培养的Hep-2细胞,MTT法检测药物对细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。[结果]HD浓度为80mg/mL时,MTT 48h和72h细胞抑制率分别为43.80%和55.00%,与对照组比较有显著性差异(P【0.01);细胞周期结果显示随着药物浓度增加和作用时间延长,G0/G1期细胞减少,S期细胞显著性增加,细胞阻滞在S期;细胞早期凋亡率明显增加,48h和72h凋亡率分别为7.10%和19.47%,与对照组1.49%和2.75%比较结果有显著性差异(P【0.01)。[结论]HD浓度为80mg/mL时对体外培养的Hep-2细胞具有明显增殖抑制作用,使细胞阻滞在S期,并诱导细胞发生凋亡。

磨牙后腺基底细胞腺癌1例

1病例报告 患者,男,24岁,因＂半年前因冠周炎拔除38,2个月后创口仍未愈＂入院。入院检查：面部对称,开口度、开口型正常,无下唇麻木,口内见38缺失,拔牙创未愈,左下颌区扪及一肿大的淋巴结,约2 cm×1 cm,压痛（-）。口腔全景片示：左下颌骨局部可见一类圆形骨质缺损，病灶内密度欠均匀（图1）。

西格列汀对脂多糖诱导胰岛β细胞数量与功能改变的影响

目的探讨二肽基肽酶IV（DPP-4）抑制剂对脂多糖诱导的胰岛β细胞数量与功能改变的影响。方法不同浓度西格列汀（Sitagliptin）与脂多糖处理RINm细胞24h后，采用CCK-8比色法检测细胞增殖，Annexinv／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞胰岛素分泌功能，RT-PCR检测白细胞介素6（IL-6）mRNA表达。结果脂多糖组较对照组明显促进RINm细胞的增殖（0．89±0．04对1．14±0．08，P〈0．01），但脂多糖＋西格列汀各组与脂多糖组相比差异均无统计学意义；脂多糖＋10^-1mmol／L西格列汀组凋亡率较脂多糖组明显减低；各组之间胰岛素基础分泌量无明显差异，但高糖／低糖刺激后，脂多糖组较对照组胰岛素分泌量增加：脂多糖＋西格列汀组IL-6mRNA表达较脂多糖组明显减低（0．77±0．33对1．30±0．41，P=0．006）。结论DPP-4抑制剂对脂多糖诱导β细胞增殖的影响较弱，但一定程度上能够抑制脂多糖对B细胞促凋亡及胰岛素分泌功能的作用，这可能与炎症因子IL-6的表达有关。

脂多糖对巨噬细胞致胰岛β细胞炎症和凋亡的影响

目的探讨脂多糖对巨噬细胞诱导胰岛β细胞炎症反应和凋亡的影响。方法脂多糖处理单独RINm细胞培养组或RINm细胞、NR8383细胞共培养组一定时间,采用Real-time PCR法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6 m RNA水平,Western blot法检测细胞内IL-1β、IL-6蛋白水平,Annexin-Ⅴ/PI染色法和Caspase-3分光光度计法检测细胞凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,多组间的两两比较采用最小有意义差异t检验。结果 (1)脂多糖可促进RINm细胞和RINm细胞、NR8383细胞共培养组中RINm细胞IL-1β、IL-6的表达,且共培养组RINm细胞IL-1β、IL-6水平升高较单独RINm细胞组更为显著(P<0.01);(2)脂多糖可促进NR8383+RINm细胞共培养组中RINm细胞的凋亡(8.41%±0.68%vs.2.69%±0.48%,P<0.01),但脂多糖对单独RINm细胞培养组细胞的凋亡无明显影响(1.69%±0.11%vs.1.34%±0.10%,P>0.05)。结论脂多糖促进巨噬细胞诱导胰岛β细胞凋亡,这可能与脂多糖和巨噬细胞促进IL-1β、IL-6的表达有关。

DPP4/CD26抑制剂对脂多糖致胰岛β细胞炎症反应的影响

目的探讨DPP4抑制剂Sitagliptin对脂多糖(LPS)诱导胰岛β细胞炎症反应的影响及可能机制。方法 Sitagliptin与LPS同时或分别处理RINm细胞一定时间,采用RT-PCR法检测IL-6 mRNA水平,Western blot法检测细胞内IL-6水平及I?Bα蛋白磷酸化水平。结果 RT-PCR结果显示,LPS+Sitagliptin组与LPS组相比IL-6 mRNA水平明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,LPS+Sitagliptin组较LPS组IL-6蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05);LPS+Sitagliptin组细胞内I?Bα蛋白磷酸化水平较LPS组明显降低(P<0.01)。结论 DPP4/CD26抑制剂在一定程度上能够抑制LPS诱导的IL-6 mRNA表达及I?Bα蛋白磷酸化,其作用机制可能与DPP4/CD26抑制剂干扰NF-κB炎症通路有关。