冠状血管的解剖意义及动脉粥样硬化的治疗

动脉粥样硬化是心血管疾病导致死亡的最主要原因之一,但其发病原因还没有完全清楚,其防治方法有限。冠状血管是最容易发生动脉粥样硬化的血管,其相应的解剖也有特殊意义,本文就冠状血管的解剖、动脉粥样硬化的靶向治疗及动脉粥样硬化并发症的治疗进行述评。

(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注。大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OFTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用。目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物。

炎症、炎症介质和代谢综合征

代谢综合征是多种代谢紊乱在同一个体身上聚集的一种病理状态。目前认为亚临床炎症在代谢综合征的发生发展中起着重要的作用,甚至从某种意义上来说,代谢综合征本身是一种低度全身性炎症状态。作者主要介绍炎症、炎症介质在代谢综合征发生发展中的作用。

大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用

目的研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应。方法建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组。观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用 western-blot 方法检测 FAK 及磷酸化 FAK 的表达。结果模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P<0.01),I/M 明显增加(P<0.01),PCNA 表达明显增加(P<0.01),α-SMactin、FAK、磷酸化 FAK 叫显增加(P<0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M 明显减轻(P<0.05),PC-NA、α-SM actin、磷酸化 FAK 表达明显降低(P<0.05)。结论 FAK 活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部 FAK 活化有关。

钾通道开放剂尼可地尔在冠心病稳定型心绞痛中的应用

抗心绞痛治疗的主要目标是缓解疼痛，改善长期预后，提高病人的生活质量。尼可地尔（Nicornadil）是一种具有类似硝酸酯类药物特性的ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂，其治疗稳定型心绞痛的疗效在IONA等试验中已得到肯定，下文着重介绍尼可地尔治疗心绞痛的疗效和机制及其安全性。

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏一氧化氮系统的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其一氧化氮(NO)机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。大鼠腹腔一次注射2g/L链脲佐菌素(50mg/kg)造模,造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量的比值、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血清和心脏组织NO的含量;并通过免疫组化观察心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,RT-PCR检测iNOSmRNA的表达。结果12周终止实验时,糖尿病组和伊贝沙坦组大鼠的尿量、心脏质量/体质量比值、血糖、HbA1c、尿液、血清和心脏组织的NO水平均明显高于对照组,而体质量明显低于对照组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的心脏质量/体质量比值、尿液、血清和心脏组织的NO水平明低于糖尿病组(P<0.05)。免疫组化发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOS表达明显降低。RT-PCR发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOSmRNA表达明显降低。结论NO和iNOS参加了糖尿病心肌病的发生,伊贝沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌iNOS的基因和蛋白表达,减少NO产生。

体外反搏后心肌梗死犬心肌形态学的观察

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬超微结构的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、梗死组和反搏组3组,采用透射电镜观察梗死区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果:形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比梗死组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于梗死组,而线粒体体积和平均表面积均小于梗死组(P<0.05)。结论:体外反搏可减轻心肌梗死犬的心肌超微结构损伤。

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象。方法靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81)。体外反搏治疗36 h 后,心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注。同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。结果反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化 A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化 A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05)。反搏治疗组病人血浆 ET 水平从(113.6±44.1)ng/L 下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA 水平从(5.8±0.6)ng/L 下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO 水平从(38.7±6.0)μmol/L 上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆 ET 水平从(119.3±43.1)ng/L 上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA 水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO 水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆 ET 和 MDA 水平明显低于药物治疗组,而血浆 NO 水平明显高于药物治疗组。结论增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的。

三维测量指导左室流出道疏通手术治疗肥厚型梗阻性心肌病及长期疗效

目的探索术前超声心动图三维测量指导肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)外科手术切除的方法及其长期随访效果。方法中山大学附属第一医院2014—2022年术前对每例患者进行经胸超声心动图测量心脏舒张期肥厚室间隔在长轴、短轴、四腔心切面的长度、宽度、厚度,建立心肌肥厚三维测量数据,量化预估需要切除心肌的部位、深度和范围。手术中根据量化的数据切除室间隔肥厚心肌以疏通左室流出道。结果共纳入43例患者,男22例、女21例,年龄18~78(49.2±15.1)岁,同期行二尖瓣手术18例。全组患者左室流出道梗阻解除满意,术后经食管超声心动图证明左室流出道压力阶差明显下降[(94.2±28.1)mm Hg vs.(6.7±4.7)mm Hg,P<0.05]。手术中没有发生室间隔穿孔和完全性房室传导阻滞,无需二次阻断主动脉进行再次疏通手术。术后超声心动图复查提示二尖瓣关闭良好或仅有轻度反流,二尖瓣收缩期前向运动征基本消失。随访1.0~8.5年,患者左室流出道平均压力阶差维持在10 mm Hg以下,临床症状消失或明显改善。结论术前超声心动图三维测量量化预估切除肥厚心肌范围可以比较精准地指导HOCM外科手术范围,避免术中多次阻断主动脉,最大程度解除左室流出道梗阻,获得更好的长期效果。

β受体阻滞剂在治疗高血压病中的地位

β受体阻滞剂的问世和临床应用深刻改变了心血管疾病治疗的模式，这类药物具有明确的抗心肌缺血、抗心律失常的作用，在治疗心肌梗死、慢性心力衰竭等疾病中具有非常重要的作用，还可能通过降低心脏输出量、抑制肾素释放以及降低交感输出等机制降低血压，因此也被欧美、中国等多个指南认定为治疗高血压病的一线药物。但是近年的一些系统回顾分析在复习了过去的临床试验后，对β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位提出了质疑，近期的一篇荟萃分析更明确提出是该结束将β受体阻滞剂作为治疗高血压病一线药物的时代了。

高血压的非药物治疗

高血压的非药物治疗是药物治疗之外的重要辅助治疗方法，可以提高治疗效果。所有高血压患者都应接受非药物治疗措施。有些轻度高血压患者，非药物治疗可能足以控制血压，不必使用药物。对仍需用药的高血压患者，非药物治疗也可能起到减少药物剂量的效果。本文介绍几项需要遵循的高血压非药物治疗措施。

出现心脏早搏要警惕

成年人在正常情况下,心脏每分钟会有规律地跳动60-100次。心律失常,指的是心脏跳动的节律出现了异常,而心脏早搏则是心律失常最常见的情况。有统计数据显示,几乎每个人或多或少都存在心脏早搏的现象。那么,心脏早搏到底严不严重?又需要接受怎样的治疗?

谈谈白大衣高血压

临床上常发现这样的入群，他们在家里自测血压正常。或者配戴24小时血压监测仪得到的血压数值也正常，但到了医院，由医生或护士测量血压的时候血压就升高。这种仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，称为白大衣高血压，也称诊室高血压。当作出白大衣性高血压的诊断时。