环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血再灌注神经肽mRNA表达的影响

目的观察中药单体环维黄杨星D（cyclovirobuxine D，CVBD）对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注不同时间点脑组织神经肽Y（NPY）mRNA表达的影响。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉，制成RHRSP 80只，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型，并随机分为4组：空白组10只、假手术组10只、治疗组30只和对照组30只，治疗组和对照组分别于脑缺血6h后，再灌注6h、3、7天3个时间点分别给予CVBD和生理盐水腹腔注射。用原位杂交等方法观察CVBD对脑缺血6h后，再灌注6h、3、7天大鼠脑组织NPY mRNA表达的影响。结果治疗组大鼠脑缺血再灌注6h、3、7天后，脑组织NPY mRNA阳性细胞表达均明显高于空白组和假手术组各相同时间点，但低于对照纽同时间点（P〈0．05，P〈0．01）。结论CVBD对RHRSP脑缺血再灌注细胞损伤的保护作用，可能与其下调NPY133RNA表达等机制有关。

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血GAP-43与Neurocan表达的影响

目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)与神经粘蛋白(Neurocan)表达的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用免疫组化方法观察CVB-D对MCAO大鼠脑缺血2h后复流1、7、14、30d脑组织GAP-43与Neurocan表达的影响,并与生理盐水组对照。结果缺血2h后再灌注1d,对照组缺血周围半暗区出现GAP-43阳性细胞,7d明显增多,14d减少,30d明显减少,各时间点阳性细胞数表达差异有显著性意义(P<0.01);治疗组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较对照组显著增加(P<0.01)。Neurocan阳性细胞数表达对照组在缺血再灌注1d出现,7d明显增多,14d达高峰,30d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.05);治疗组neurocan阳性细胞数表达在缺血再灌注7、14、30d则较对照组显著减少(P<0.01)。结论CVB-D上调RHRSP脑缺血区GAP-43阳性细胞数表达与下调Neurocan表达的作用,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。

电针对高血压大鼠脑缺血后神经黏蛋白表达和行为学的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血-复流不同时间神经黏蛋白表达、行为学评分的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化、Zea Longa评分等方法观察电针对脑缺血2h后复流1d、7d、14d、30d不同时间点大鼠脑组织神经黏蛋白表达、行为学评分的干预作用,并与模型组对照。结果缺血2h再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞[（21.17±2.44）个/cm^2],7d明显增多[（33.62±4.39）个/cm^2],14d达到高峰[（55.17±6.84）个/cm^2],30d下降[（1 7.83±3.42）个/cm^2]。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7 d[（24.19±3.82）个/cm^2]、14d[（39.78±5.26）个/cm^2]、30d[10.96±2.17）个/cm^2]时较对照组明显减少（P〈0.05）,脑缺血复流1、7、30d,电针组大鼠行为学评分[（1.39±0.50）、（0.50±0.51）、（0.19±0.13）分]明显低于对照组[（1.83±0.38）,（0.94±0.42）、（0.27±0.24）分],P〈0.05。结论电针促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达等机制密切相关。

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血神经胶质原纤维酸性蛋白与神经粘蛋白表达的影响

目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时间神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)与神经粘蛋白(neurocan)表达的影响。方法100只SD大鼠随机分成随机分为空白组10只(不作任何处理的RHRSP)、假手术组10只(仅作手术创伤分离动脉,不结扎动脉)、CVB-D治疗组40只、生理盐水对照组40只。采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用免疫组化等方法观察CVB-D对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d不同时间点大鼠脑组织GFAP与neurocan表达。结果缺血2h再灌注后,治疗组脑缺血区周围GFAP阳性表达细胞呈现先递增后减少的趋势。与对照组相比,除第1天外,第7、14、30天差异都有显著性意义(P<0.05)。Neurocan在空白组、假手术组未见阳性细胞,缺血再灌注1d对照组出现neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少趋势。治疗组neurocan阳性表达细胞与对照组相比,除第1天外,第7、14、30天差异都有显著性意义(P<0.05)。结论CVB-D有促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用,可能与其下调神经抑制因子GFAP、neurocan的表达等机制密切相关。