QLQ-C30用于测评鼻咽癌患者生存质量的计量心理学考核

目的对EORTC QLQ-C30(QLQ-C30)进行计量心理学考核,以考核该量表是否适合于鼻咽癌患者生存质量的评价。方法收集中山大学肿瘤医院的391名鼻咽癌患者的QLQ-C30和人口学资料,采用信度效度理论考核量表的信度、效度、区分度及项目反应理论考核条目的项目功能差异(DIF)。结果除躯体功能和认知功能外,各个领域的Cronbach′sα系数均大于0.7。除认知功能和疲倦外,各个领域的分半系数均大于0.7。所有领域的重测系数都大于0.7。因子分析的结果显示实际的数据跟理论模型一致。不同放疗阶段的患者在大部分领域得分的差别具有统计学意义。项目反应理论结果显示条目在性别、年龄分组上没有一致性DIF和非一致性DIF。结论 QLQ-C30是一个具有良好的信度、效度、区分度和计量心理学特征的癌症量表,操作性强,可用于鼻咽癌患者的生存质量评价。

超声内镜指导内镜套扎治疗消化道黏膜下肿瘤的研究

【目的】探讨超声内镜辅助下橡皮圈或尼龙绳套扎术治疗消化道黏膜下肿瘤的适应症、近期疗效及并发症。【方法】经普通胃镜及超声内镜检查,诊断为食管、胃黏膜下肿瘤58例,均拟诊为上消化道间质瘤或平滑肌瘤。所有病变均采用标准橡皮圈或尼龙绳套扎法治疗,术后常规口服质子泵抑制剂(PPI)并于术后两周复查胃镜。【结果】肿瘤直径0.5～4.0 cm,平均1.2(S=0.5)cm,病变位于食道26(44.8%)例,胃23(39.7%)例,十二指肠9(15.5%)例;位于固有肌层28(48.3%)例,黏膜肌层24(41.4%)例,黏膜下层6(10.3%)例。一次套扎成功53例(91.4%),失败5例(8.6%),其中4例为2周后复查发现病变残留,其直径>1.5 cm(1.5～4.0 cm)且位于固有肌层,1例因不能耐受手术中途放弃套扎。结果表明病变大小、层次及生长方式是套扎成功的决定因素。3例患者术后5天内出现一过性少量黑便,未经特殊处理症状消失,无穿孔、大出血等严重并发症发生。【结论】超声内镜辅助下橡皮圈或尼龙绳套扎术治疗直径<1.5 cm的上消化道粘膜下肿瘤安全有效,可行性好。

CpG岛甲基化表型及OPCML基因甲基化与肝细胞癌发生的关系

背景与目的:CpG岛甲基化表型(CpGislandmethylatorphenotype,CIMP)涉及到多个基因启动子同时甲基化,具有肿瘤特异性,与多种肿瘤的发生或预后相关,但有关肝癌CPG岛甲基化表型的研究罕见报道。OPCML(opioid-bindingprotein/celladhesionmolecule-like)基因目前多为针对上皮性卵巢癌的研究,被认为是卵巢癌的候选抑癌基因。本研究旨在探讨CIMP及OPCML基因与肝癌的发生是否有关。方法:运用甲基化特异性PCR方法检测50例肝细胞癌组织及48例癌旁组织中OPCML、p15、SOCS-1、GST-p、RAR-b、p16、p73、p14、MGMT和hMLH1基因的甲基化状况。结果:肝癌组织甲基化率普遍比相应癌旁组织甲基化率高:OPCML(70.0%vs.64.6%)、p15(58.0%vs.50.0%)、SOCS-1(78.0%vs.50.0%)、GST-p(56.0%vs.27.1%)、RAR-b(30.0%vs.6.3%)、p16(26.0%vs.14.6%)、p73(16.0%vs.0%)、p14(36.0%vs.27.1%)、MGMT(16.0%vs.10.4%)和hMLH1(18.0%vs.4.2%)。SOCS-1,GST-p,RAR-b,p16和p73基因甲基化率在肝癌组与癌旁组差异有显著性(P<0.05),其它基因两组之间的甲基化率差异无显著性。CIMP阳性组(同时具有≥3个位点甲基化)复发时间较早,1年无瘤生存率为18.2%,而CIMP阴性组(具有<3个位点甲基化)复发时间较晚,1年无瘤生存率为75.0%(P<0.05)。结论:肝癌中存在着CpG岛甲基化表型(CIMP),CIMP可作为肝癌患者预后判断的指标之一;OPCML基因甲基化可能在肝癌的发生中发挥重要的作用。

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法:MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移,同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况;建立异位胃癌裸鼠模型,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度,明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果:体外实验显示,随着EGCG处理时间和剂量的增加,VEGF诱导生长的内皮细胞数呈时间和剂量依赖性地减少;随着EGCG剂量的增加,VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少,差异有统计学意义,P<0.05;Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化;动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢,生长曲线明显低于对照组,平均肿瘤抑制率为60.4%,P<0.01;治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低,P<0.01。结论:EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成,从而抑制肿瘤生长和血管生成。

DNA甲基化导致肝细胞癌SYK基因失表达

目的:探讨SYK(Spleentyrosinekinase,脾酪氨酸激酶)在肝细胞癌中的表达和不表达的机制。方法:分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specificPCR,MSP)检测SYK基因在肝癌细胞系(HepG2和Hep3B)和34例肝细胞癌组织、癌旁非瘤组织中的表达和甲基化情况。结果:肝癌细胞系Hep3B表达SYKmRNA,而HepG2不表达SYKmRNA。DNA甲基化转移酶抑制剂5-aza-2’-deoxycytidine处理HepG2后,SYK重新表达。Hep3B细胞SYK甲基化阴性,HepG2细胞SYK甲基化阳性。34例肝细胞癌组织标本中,5例SYKmRNA表达阴性,SYK基因甲基化均阳性;29例SYKmRNA表达阳性,其中3例SYK甲基化阳性,其余26例SYK甲基化阴性。肿瘤组织SYK基因的甲基化率为23.5%(8/34),而瘤旁肝组织中为8.8%(3/34)。结论:SYK基因启动子甲基化导致肝细胞癌SYKmRNA失表达,可能是肝癌发病的机制之一。

PTEN与基质金属蛋白酶在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨PTEN与基质金属蛋白酶(MMP)在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:应用免疫组化SP技术检测80例胃癌组织中PTEN、MMP2和MMP9表达,同时检测20例正常对照组胃粘膜中PTEN表达。结果:胃癌组织中PTEN高表达率35／80(43.8％)显著低于对照组20／20(100. 0％)(P<0.01);PTEN表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;胃癌组织中 MMP2、MMP9阳性表达率分别为41／80(51.3％)、29／80(36．3％),与胃癌浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;PTEN与MMP2、MMP9表达显著负相关,与病人预后相关,Kaplan-Meier生存曲线分析显示PTEN高表达者术后累计生存率显著高于低表达者,PTEN高表达者术后3年、5年生存率显著高于低表达者;MMP2、MMP9阳性表达者术后累计生存率显著低于阴性表达者,MMP2、MMP9阳性表达者术后3年、5年生存率显著低于阴性表达者。结论:胃癌组织中PTEN表达显著减少,PTEN 与MMP2、MMP9表达显著负相关,PTEN可能通过调控胃癌组织MMP2、MMP9表达,抑制胃癌的浸润和转移,影响病人的预后。

肝细胞癌hMLH1基因甲基化与肝癌切除术后辅助性TACE疗效的关系

[目的]探讨肝细胞癌hMLH1基因甲基化与肝癌切除术后辅助性TACE疗效的关系。[方法]运用甲基化特异性PCR方法检测57例行肝切除术及术后辅助性TACE治疗患者的肝细胞癌组织及癌旁组织中hMLH1基因的甲基化状况,并对所有患者行术后生存分析。[结果]肝细胞癌组织中hMLH1基因甲基化率显著高于相应癌旁组织28.1%vs 5.3%(P<0.05)。hMLH1基因过甲基化阳性组患者与阴性组患者术后1年和2年生存率未发现统计学差异(P>0.05)。[结论] hMLH1基因过甲基化是肝细胞癌发病的重要机制。hMLH1基因与肝细胞癌切除术后辅助性TACE疗效的关系有待进一步研究。

结直肠癌淋巴结转移规律及其相关因素的分析

目的 :探讨结直肠癌淋巴结转移规律及其影响的相关因素。方法 :91例完整切除的结直肠癌患者的手术标本 ,将逐一清除的淋巴结分别送检 ,同时采用免疫组化的方法检测 E- cad和 TIMP- 3在肿瘤组织中的表达情况 ,结合临床病理资料分析结直肠癌淋巴结转移与诸因素的关系。结果 :91例结直肠癌患者中 33例发生淋巴结转移 ,共清除淋巴结 974枚 ,其中 1 1 3枚发生转移。影响淋巴结转移的因素有 1年龄 :小于 4 0岁的结直肠癌患者的淋巴结转移高于其他两组 (P =0 .0 36 ) ;2肿瘤的侵袭程度 :随着侵袭程度的加深 ,淋巴结转移的机会越大 (P <0 .0 0 5 ) :3E- cad和 TIMP- 3在肿瘤组织中的表达与否淋巴结的转移呈副相关 ,且差异具有显著性 (P值均 <0 .0 5 )。结论 :结直肠癌淋巴结的转移与年龄、肿瘤侵袭的程度以及 E- cad和TIMP- 3在肿瘤组织中的表达情况有关 ,根据这些因素可以初步估计结直肠癌患者淋巴结转移情况 ,从而指导手术和术后辅助治疗 。

补充双歧杆菌与鼠李糖乳杆菌三联活菌制剂对肠道手术后肠道菌群的影响

目的探讨补充双歧杆菌与鼠李糖乳杆菌三联活菌制剂对肠道术后肠道菌群的影响。方法将2015年3月~2016年11月我院收治的90例大肠癌患者按照入院顺序抽签后随机分为益生菌组和对照组,各45例。两组患者均常规行根治性切除手术,益生菌组在术前进行7 d益生菌治疗,比较两组患者术后恢复情况、手术前后肠道菌群分布、术后免疫功能指标水平。结果益生菌组患者术后肠鸣音恢复时间、排气时间、进食时间、排便时间、腹痛减轻时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。益生菌组患者术后双歧杆菌、乳酸杆菌数量及B/E水平均显著高于对照组,大肠埃希菌数量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。益生菌组患者术后Ig A、Ig G、CD4+/CD8+水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前补充使用三联活菌制剂能够有效改善肠道手术后肠道菌群和免疫指标,缩短术后肠道功能恢复时间,应用价值较高。

NOTES技术在结、直肠癌手术中的应用现状与发展

NOTES技术是指经自然孔道内镜外科下的结、直肠癌扩大根治术,经典的结、直肠癌手术由于存在大的腹部切口创伤大等缺点,NOTES技术逐渐取代开放或单纯腹腔镜下的结、直肠癌根治术。此种术式具有手术创伤小,保持机体免疫和内环境稳定,术后快速康复,减少病人心理压力,明显减少腹壁手术切口引起的切口并发症,近年来受到广泛的重视和应用,具有广阔的临床应用前景。

siRNA电转化幽门螺杆菌抑制空泡毒素基因mRNA表达

目的:利用RNA干扰(RNAi)技术原理,优化小分子干扰RNA(siRNA)电转化幽门螺杆菌(Hp)的条件,并观察电转化后空泡毒素基因(VacA)的mRNA表达是否受到抑制。方法:合成5对特异siRNA为实验组:S1、S2、S3、S4、S5,1对非特异siRNA为对照组:S6。设定不同的电场强度及脉冲时间,探索电转化Hp的最佳条件,并观察转化效率和电转化后Hp存活率。在最佳电转化条件下将上述6对siRNA转化Hp,在不同时点通过RT-PCR方法检测VacA mRNA的抑制率。结果:电场强度和脉冲时间是影响电转化效率的2个关键因素,在25kV/cm电场强度下脉冲6ms时,电转化效率最高达91%,S2、S4组在转化后VacA mRNA抑制率分别为65%和77%。结论:适当的场强和脉冲时间的组合可使转化效率达到最大值。靶向siRNA可以抑制HpVacA的mRNA表达。

一项基于全国多中心前瞻性登记队列研究(PACAGE)的中国胃癌和结直肠癌患者术后并发症现状分析

目的探讨我国胃癌和结直肠癌患者术后并发症的发生率,并评估其危险因素。方法本研究采用全国多中心前瞻性数据登记队列研究方法,数据来自中国胃肠肿瘤外科联盟发起的胃肠外科手术后腹部并发症现状研究数据库(PACAGE)。PACAGE数据库自2018年12月至2020年12月期间,前瞻性收集了20家医学中心胃癌和结直肠癌患者一般人口统计学数据、围手术期治疗及术后并发症相关数据,根据是否发生术后并发症进行分组,参照胃肠肿瘤外科术后并发症相关专家共识和Clavien-Dindo分级标准,对并发症进行分类及分级。通过绘制热图,将不同分级的术后并发症发生率可视化;采用多因素非条件logistic回归模型,分析发生术后并发症的独立危险因素。结果共纳入3926例胃癌和结直肠癌患者,657例患者共发生876例次术后并发症,总体并发症发生率16.7%(657/3926),Ⅲ级及以上严重并发症发生率4.0%(156/3926),Ⅴ级并发症发生率0.2%(7/3926)。胃癌患者2271例,术后并发症发生率18.1%(412/2271),严重并发症发生率4.7%(106/2271);结直肠癌患者1655例,术后并发症发生率14.8%(245/1655),严重并发症发生率3.0%(50/1655)。胃癌和结直肠癌患者吻合口漏的发生率分别是3.3%(74/2271)和3.4%(56/1655)。腹腔感染在各类并发症中占比最高,在胃癌和结直肠癌患者中分别为28.7%(164/572)和39.5%(120/304)。在所有术后并发症严重程度分级中,Ⅱ级并发症占比最高,胃癌和结直肠癌分别占65.4%(374/572)和56.6%(172/304)。多因素分析显示:(1)胃癌组患者发生术后并发症的独立影响因素包括:有术前合并症(OR=2.54,95%CI:1.51~4.28,P<0.001)、接受新辅助治疗(OR=1.42,95%CI:1.06~1.89,P=0.020)、美国麻醉医师协会评分较高(ASA,2分:OR=1.60,95%CI:1.23~2.07,P<0.001;≥3分:OR=0.43,95%CI:0.25~0.73,P=0.002)、手术时间>180 min(OR=1.81,95%CI:1.42~2.31,P<0.001)、术中出血量>50 ml(OR=1.29,95%CI:1.01~1.63,P=0.038)和相比于全胃切除术的远端胃切除(OR=0.65,95%CI:0.51~0.83,P<0.001);(2)肠癌组患者发生术后并发症的独立影响因素包括:女性(OR=0.60,95%CI:0.44~0.80,P<0.001)、有术前合并症(OR=2.73,95%CI:1.25~5.99,P=0.030)、接受新辅助治疗(OR=1.83,95%CI:1.23~2.72,P=0.008)、腹腔镜手术(OR=0.47,95%CI:0.30~0.72,P=0.022)和相比于低位前切术的腹会阴联合切术(OR=2.74,95%CI:1.71~4.41,P<0.001)。结论胃癌和结直肠癌患者术后各类感染相关的并发症最为常见,虽然两者术后发生并发症的危险因素各有不同,但有术前合并症、行新辅助治疗以及手术切除范围,是胃癌和结直肠癌患者术后发生并发症的共同影响因素。

快速康复外科在结直肠癌限期手术中应用

目的 探讨对结直肠癌限期手术快速康复患者的有效护理方法.方法 选取行结直肠癌限期手术患者62例,随机分为实验组（n=32）和对照组（n=30）,实验组采用快速康复外科的治疗方法 对照组采用传统的治疗方法.比较两组患者术前感觉、排气、排便及耐受半流时间、腹胀、呕吐及胃管情况、并发症、病死率与再入院率、术后住院时间.结果 两组患者术前口渴、饥饿情况比较差异有统计学意义（P〈0.01）,实验组患者在首次排气时间、首次排便时间、首次耐受半流时间级术后住院时间均比对照组短,术后感染性并发症发生率较对照组明显降低（P〈0.05） 两组患者均未发生吻合口瘘、吻合口出血、腹腔感染等并发症 无一例发生误吸等麻醉并发症.结论 对结直肠癌限期手术应用快速康复可以促进早期肠功能恢复,减轻患者痛苦,减轻并发症的发生,利于患者早期康复,减少住院时间和治疗费用,而护理在快速康复外科中具有重要的作用.

结直肠癌临床病理特征与预后的多因素回归分析

目的探讨结直肠癌的临床病理特征与预后的关系。方法应用单因素和多因素的分析方法,回顾性分析有完整临床病理资料和随访资料的761例结直肠癌患者的临床特点、病理特征及其对预后的影响。结果结直肠癌患者总的3,5年生存率分别为62.9％和60.7％,中位生存时间为1825 d。单因素分析显示,其预后与肿瘤的大体分型、侵袭程度、转移情况、分化等级、病理分期以及癌性肠梗阻均有相关性。应用Cox比例危险回归模型分析显示,肿瘤的大体分型、分化程度、肠壁的侵袭深度和病理分期是影响结直肠癌患者术后生存的独立因素。结论病理分期是影响结直肠癌患者预后最重要的一个指标(P<0.0005),对于指导手术治疗、术后辅助治疗和判断预后方面具有重要作用。

全直肠系膜切除并自主神经保留术治疗直肠癌的疗效评价

目的评价全直肠系膜切除(TME)并保留盆腔自主神经(PANP)的直肠癌根治术对直肠癌患者术后性功能、复发和生存期的影响。方法回顾性分析1997年10月至2004年6月共105例行TME并保留自主神经的男性直肠癌患者(保留自主神经组)术后的随访资料,并与同期110例TME不保留自主神经的男性直肠癌患者(不保留自主神经组)术后的性功能、复发和生存率进行比较。结果勃起障碍保留自主神经组33.3%(35/105),不保留自主神经组63.2%(68/110),两组比较差异具有统计学意义(Χ2=17.466,P<0.001)。射精障碍保留自主神经组43.8%(46/105),不保留自主神经组70.0%(77/110),两组比较差异具有统计学意义(Χ2=15.053,P<0.001)。保留自主神经组局部复发率7.6%(8/105),不保留自主神经组局部复发率5.5%(6/110),两组差异无统计学意义(Χ2=0.413,P=0.520)。5年生存率保留自主神经组为63.4%,不保留自主神经组为59.7%(P>0.05)。结论TME并PANP的直肠癌根治术既能保证手术根治,同时术后性功能障碍率低,生存质量提高。

结直肠癌侵袭性与脾酪氨酸激酶基因Syk启动子甲基化的关系

目的 探讨脾酪氨酸激酶 (Syk)基因启动子甲基化与结直肠癌侵袭转移之间的关系。方法 采用巢式双重甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP)和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)的方法检测Syk基因在 12 0例结直肠癌肿瘤组织、癌旁正常组织中的甲基化和表达情况。 结果 12 0例结直肠癌患者中 ,48例未检测到SykmRNA的表达 ,而癌旁正常组织均有表达。癌旁正常组织未检测到Syk基因启动子甲基化 ,3 7例肿瘤组织发生Syk基因启动子甲基化(3 0 .8% ) ,癌组织Syk基因启动子甲基化率显著增高 (P <0 .0 0 0 5 )。在淋巴结转移的 5 6例中 ,2 4例发生Syk基因启动子甲基化 ,而无淋巴结转移的 64例中 ,13例发生甲基化 ,有淋巴结转移的Syk基因启动子甲基化发生率显著高于无淋巴结转移组 (P =0 .0 0 8)。发生甲基化的肿瘤组织中 ,均无SykmRNA的表达。结论 结直肠癌中 ,SYK基因启动子过甲基化导致其mRNA的失表达 ,从而引起结直肠癌的侵袭性增强 ,它可能是结直肠癌发生侵袭转移的又一种机制。

E-钙黏附素基因甲基化与结直肠癌临床病理特征的关系

目的探讨E-钙黏附素(E-cadherin)基因甲基化与结直肠癌临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性巢式PCR技术(nMSP法)研究100例结直肠癌组织及100例癌旁组织E-cadherin基因甲基化与临床病理特征的关系。结果100例结直肠癌组织中有33例呈E-cad基因甲基化阳性(阳性率33.0%),相应的癌旁组织无甲基化。Dukes分期中C、D期组织E-cad基因甲基化阳性率(72.7%)明显高于A、B期(27.3%)(P<0.05);伴肝转移的结直肠癌组织甲基化阳性率(81.8%)明显高于无肝转移者(18.2%)(P<0.01);在肿瘤细胞分化程度、大体类型、年龄、性别和肿瘤部位等其他病理特征,E-cad基因甲基化阳性组与阴性组差异无统计学意义(P>0.05)。结论结直肠癌组织E-cad基因甲基化与淋巴结转移、肝转移和Dukes分期明显相关,E-cad基因甲基化可能是结直肠癌侵袭性增强的原因之一。

合并胃周软组织转移胃癌的临床病理特征及预后

目的分析合并胃周软组织转移胃癌的临床病理特征及其对预后的影响。方法接受根治性手术的胃癌患者共1025例，依胃周软组织转移情况分为转移组（334例）、非转移组（691例），比较两组的临床病理参数及预后。结果非转移组的近端、中部、远端为主的胃癌及全胃癌分别占25．8％、22．0％、51．4％和0．9％，转移组分别占33．2％、21．3％、41．3％和4．2％，转移组的近端为主癌及全胃癌的比例显著升高（P=0．000）；转移组肿瘤直径≥5cm者占47．3％，显著高于非转移组的27．0％（P=0．000）；转移组浸润深度达T4者占40．7％，显著高于非转移组的10．3％（P=0．000）；转移组淋巴结转移度在21％～40％及41％-100％者分别占24．4％、37．3％，非转移组分别为12．9％、10．8％，差异有统计学意义（P=0．000）；转移组远处转移者占20．1％，显著高于非转移组的4．1％（P=0．000）；转移组Borrmann浸润型者占82．1％，显著高于非转移组的64．6％（P=0．000）；转移组肿瘤低分化或未分化癌占78．7％，显著高于非转移组的64．2％（P=0．000）；转移组血清CEA阳性者占21．2％，显著高于非转移组的11．4％（P=0．000）。COX回归分析表明浸润深度、脏器侵犯、淋巴结转移度、M分期、Borrmann分型、胃周软组织转移结节为胃癌的独立预后因素。转移组较非转移组预后不良（P=0．000）。分层分析表明，无论肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移度、血清CEA值、Borrmann分型、分化程度如何，转移组的预后均不良（P〈0．01）。无远处转移时，转移组预后不良（P=0．000）；合并转移时，两组中位生存期相比差异无统计学意义（P=0．076）。结论胃周软组织转移是胃癌进展中的常见事件，多发生在肿瘤直径≥5cm、邻近脏器浸润、淋巴结转移度≥21％、合并远处转移、Borrmann浸润型、低或未分化癌、血清CEA阳性患者。胃周软组织转移为胃癌的独立预后因素。