川陈皮素通过下调磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B信号通路诱导凋亡抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖

目的体外观察川陈皮素对乳腺癌细胞增殖的抑制作用并探讨机制。方法采用噻唑蓝（MTT）法观察川陈皮素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖影响；Hoechst33342染色观察川陈皮素处理后细胞形态的变化；膜联蛋白V（AnnexinV）／碘化丙锭（PI）检测川陈皮素对MCF-7细胞凋亡的影响；Westernblot检测川陈皮素处理后MCF-7细胞中蛋白表达的改变。结果10μmol／L川陈皮素能明显的抑制MCF-7细胞生长（P〈0．05），抑制作用呈剂量、时间依赖关系；10、20、40μmoL／L川陈皮素处理24h后，MCF-7细胞出现细胞核皱缩，凋亡小体，并且细胞凋亡率（13．5％、37．7％、49．96％）随着川陈皮素作用浓度的增加而上升；川陈皮素能引起B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白（bax）／B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）比率上升（P〈0．01），磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路相关蛋白表达下降（P〈0．01）。结论川陈皮素在体外能抑制乳腺癌细胞增殖，其作用机制可能与抑制P13K／Akt信号通路从而诱导细胞凋亡有关。

条件重编辑共培养技术体外培养人甲状旁腺细胞的研究

目的利用条件重编辑共培养（CRC）体系对人原代甲状旁腺细胞进行体外培养，建立具有生理功能且能够稳定生长的甲状旁腺主细胞株。方法使用放射后的成纤维细胞3T3-J2与Rho激酶抑制剂Y-27632（5×10μmol／L）构建CRC培养体系，人甲状旁腺原代细胞与之共培养，通过形态学、化学发光法检测甲状旁腺激素等指标评估人甲状旁腺细胞生长状况和生理活性。结果CRC培养体系中，原代甲状旁腺细胞体外培养时间为50～55d，有效时间窗为30-35d，持续传代2次，证实其具有激素内分泌活性。结论成功建立具有生理活性的甲状旁腺主细胞株，为甲状旁腺组织的进一步研究提供细胞基础。