基于受体配体结合技术研究酸枣仁镇静催眠活性成分

目的利用受体配体结合法探索酸枣仁中镇静催眠的活性成分,以及该成分的镇静催眠作用机制与苯二氮卓受体的关系。方法首先,对酸枣仁中的化学成分进行乙醇粗提;其次,制备Wistar大鼠脑组织匀浆液;根据受体-配体结合原理,采用体外饱和分子竞争的方法,利用高浓度的地西泮作为阳性竞争药,竞争低浓度的酸枣仁中可与脑组织中苯二氮卓受体结合的配体化合物;收集这些镇静催眠有效化合物,利用HPLC和LC-MS方法对酸枣仁与脑组织孵育提取化合物、地西泮与脑组织孵育提取化合物、地西泮+酸枣仁与脑组织孵育提取化合物进行谱图表征差异性分析鉴定,以确认被地西泮竞争置换出的酸枣仁中的有效镇静催眠化合物。结果 HPLC检测结果显示,与地西泮组、酸枣仁+地西泮组对比,酸枣仁作用组在出峰时间2.71min和46.87min处出现特殊峰。LC-MS检测结果表明,酸枣仁中与苯二氮卓受体结合的配体化合物分别为274.28 m/z、453.34 m/z、496.34 m/z和608.38 m/z,根据酸枣仁指纹图谱的比对这些化合物可能是脂肪酸类物质和三萜类化合物。结论利用受体配体结合技术的原理,结合HPLC和HPLC-MS分析技术研究酸枣仁中镇静催眠活性成分,实验结果发现,酸枣仁中镇静催眠的活性成分可能是脂肪酸类物质棕榈酸(palmitic acid,C_(16)H_(32)O_2)、三萜类化合物麦珠子酸(alphitolic acid,C_(30)H_(48)O_4)和斯皮诺素(spinosin,C_(28)H_(32)O_(15)),这3种化合物由于与地西泮竞争结合苯二氮卓受体,可能具有类似的镇静催眠作用,这为进一步开发新型镇静催眠药奠定了理论基础。

狗舌草对铅中毒小鼠排铅作用药效学研究

本实验研究狗舌草水提取液对染铅小鼠的排铅药效学作用及狗舌草对重要器官组织的保护作用。方法：使用60只18~22 g合格昆明种小鼠,雄雌各半,按体重随机分组分为6组,自然饮食0.1%醋酸铅溶液连续15天,建立铅中毒小鼠模型。建模成功后,以灌胃的方式给予试药组小鼠狗舌草水提液,在给药30天后通过石墨炉原子吸收光谱仪测定试药组与模型组的血铅浓度,数据进行t检验;并进行组织切片观察狗舌草对重要器官组织的影响。结果：狗舌草水提液可以降低小鼠的血铅浓度,狗舌草水提液对染铅小鼠的肝脑肾组织没有破坏性损伤作用。结论：狗舌草水提液能够产生排铅药效学作用,并且没有对重要器官组织造成损害。

miRNAs与脊髓损伤后小胶质细胞的交互作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一类主要由外力引起脊柱骨折或脱位而导致的脊髓损坏,其进展过程主要分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段。在继发性损伤阶段,小胶质细胞对疾病发展和转归起着重要作用,其通过自身活化、诱发炎症反应、改变自身极化状态来调节中枢损伤微环境。miRNAs是一类微小非编码RNA,其主要通过靶向调控下游基因来发挥生物学效能,从而参与脊髓损伤的病理发展。miRNA与小胶质细胞的交互作用对促进脊髓损伤后中枢神经系统修复有重要意义。本文就脊髓损伤后miRNAs对小胶质细胞的影响进行综述。

脊髓损伤的病理改变及修复策略

脊髓损伤造成神经组织坏死,传导通路中断,损伤平面以下运动和感觉功能丧失,导致瘫痪甚至死亡.脊髓损伤的病理变化极其复杂,早期主要为分子基因水平的改变,亚急性期主要为细胞组织水平的变化.这些变化引发继发性损伤,致使组织坏死、神经元死亡、轴突断裂并形成由瘢痕组织包裹的囊性空洞,抑制轴突再生.目前临床上仅能通过手术减压或者使用药物对症干预,无法从根本上改善受损神经的功能.脊髓损伤后功能难以恢复有多方面的原因:炎症反应贯穿脊髓损伤全过程,炎症介质导致损伤区域的神经元及胶质细胞变性坏死,轴突因瓦勒变性而萎缩;神经元再生能力弱,轴突再生乏力,并且瘢痕组织导致轴突无法穿越损伤区域与远端的轴突形成联系.本文就脊髓损伤后的病理改变进行综述并探讨修复策略.