糠酸莫米松鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎的临床观察

目的:总结表面类固醇激素糠酸莫米松(内舒拿)鼻喷剂治疗变应性鼻炎的疗效。方法:对变应性鼻炎112例分为两组(观察组80例和对照组32例),分别使用糠酸莫米松(内舒拿)和1%麻黄素滴鼻液治疗1周,期间均不使用其他口服药物。结果:观察组总有效率为91%,对照组为47%,两组比较差异有显著性,其中观察组为对鼻塞、鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状均有明显改善,而且有起效快、持续时间长特点;而对照组则仅对鼻塞改善明显,其他过敏症状改善无明显改善,而且持续时间短。治疗过程中两组均未出现严重不良反应。结论:糠酸莫米松对治疗变应性鼻炎有良好疗效,单用糠酸莫米松即可迅速缓解症状,控制炎症,具有起效快、持续时间长、使用方便、依从性好、不良反应少等优点,是治疗变应性鼻炎的有效药物。

NAT_1、NAT_2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性研究

目的:探讨毒物代谢酶NAT1、NAT2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法:采用病例-对照研究的方法,检测233例广东地区汉族喉癌和102例健康对照组外周血中NAT1(NAT1*4,NAT1*11,NAT1*10,NAT1*3)、NAT2(WT、M1、M2和M3)基因多态性。结合病历资料分析NAT1、NAT2多态基因与喉癌临床病理特征之间的关系。结果:喉癌患者携带NAT2快基因表型(18.88%)频率小于正常对照组(45.1%)(OR=2.53,P=0.00)。NAT2慢基因表型与重度吸烟在喉癌致病过程中有协同作用(P=0.013,OR=3.42)。NAT2基因表型与喉癌的临床病理特征无关。喉癌与对照组中NAT1多态基因频率无显著性差别。结论:NAT2快基因表型与喉癌的易感性关联,易感性与吸烟发生协同作用。NAT2基因多态性不影响喉癌的发展过程及预后。NAT1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。

鼻黏膜诱发型一氧化氮合酶的表达与鼻内镜术后鼻黏膜转归关系的探讨

目的:观察慢性鼻窦炎(CRS)患者鼻黏膜中诱发型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,探讨iNOS在CRS炎症中的作用以及与鼻内镜术后鼻黏膜转归的相关性。方法:根据血清总免疫球蛋白E(TIgE)水平将所有CRS病例分为TIgE水平高的A组(TIgE≥90kU/L)和TIgE不高的B组(TIgE<90kU/L),2组皆于鼻内镜术(ESS)前取病变鼻黏膜检测iNOS的表达并参照Lund-Kennedy系统对鼻窦冠状位CT进行评分。追踪2组病例术后同侧术腔完成上皮化的时间。分析CT评分以及鼻黏膜iNOS表达与术腔上皮化时间的相关性。结果:A组的上皮化时间与鼻黏膜iNOS的表达之间呈正相关(P<0.05);与鼻窦CT评分无明显相关。B组的上皮化时间与鼻窦CT评分呈正相关(P<0.05),而与鼻黏膜iNOS的表达无相关。结论:iNOS对预测CRS术后术腔恢复有价值,TIgE高的情况下,iNOS的表达强度与术后完成上皮化的时间呈正相关。伴变应性因素的CRS患者,术前鼻黏膜高强度的iNOS表达,很可能预示着术后上皮化需要较长的过程。

鼻内手术后的鼻腔填塞

鼻腔填塞主要用于自发性鼻出血和鼻内手术后,鼻内手术后的填塞除了止血外,它还能稳定鼻腔内结构,防止粘连和狭窄。但鼻腔填塞用何种材料、鼻腔填塞的适应症和危险性,以及鼻腔填塞后何时取出尚无统一公认的标准。本文对目前鼻腔填塞所用材料、性质、优缺点等文献进行综述。

GSTM1、GSTT1、GSTP1基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性关系的研究

目的:探讨毒物代谢酶GSTM1、GSTT1、GSTP1基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法:采用病例-对照研究的方法,运用PCR(多重PCR和ASA法)及PCR-RFLP、基因测序等技术检测233例广东地区汉族人群喉癌患者和102例健康对照组者外周血中GSTM1、GSTT1、GSTP1(Ⅰle/Ⅴal)基因的多态性。结合病历资料分析毒物代谢酶基因多态性与喉癌临床病理特征之间的关系。采用统计软件SPSS13.0处理数据,用Logistic回归模型进行因素间的相关检验,以OR值及其95%CI表示关联强度。结果:喉癌组GSTM1、GSTT1空白基因型频率显著高于对照组(OR=2.61、3.05,P<0.01)。重度吸烟与GSTT1空白基因型在喉癌致病中有协同作用(OR=3.51,95%CI为2.05～5.01;OR=2.99,95%CI为2.00～4.49)。有肿瘤家族史的患者GSTM1、GSTT1空白基因型比例较高。GSTM1、GSTT1空白基因型的患者晚期所占比例较大(P<0.05)。喉癌组与对照组中GSTP1多态基因频率差异无统计学意义。结论:GSTT1、GSTM1基因缺失与喉癌易感性关联,GSTT1空白基因型与吸烟特别是重度吸烟有协同作用而增加患癌易感性。GSTM1基因缺失致癌不与吸烟发生协同作用。GSTT1、GSTM1基因多态性可能影响喉癌的发展过程。GSTP1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。