微量肝素和中小剂量肝素治疗弥散性血管内凝血疗效的比较

目的:比较微量肝素与中小剂量肝素(MLDH)治疗弥散性血管内凝血(DIC)的疗效。方法:56例确诊为DIC患者按肝素治疗剂量不同分为两组,微量肝素组30例,MLDH组26例。微量肝素组每天普通肝素量为12～25mg,分2次静脉滴注;MLDH组每天普通肝素量为50～100mg,分2～4次静脉滴注,两组其他治疗原则相同,观察两组的治愈率及出血情况。结果:微量肝素组治愈率53%,MLDH组治愈率27%;两组比较差异有显著性(P<0.05),微量肝素组的患者用肝素后出血情况没有加重;MLDH组5例患者用肝素后出血情况加重,发生率19%,显著高于微量肝素治疗DIC组(P<0.05)。结论:微量肝素治疗DIC较中小剂量肝素疗效好,副作用小。

细胞调控因子SKP2的表达与HL-60/A耐药的关系

【目的】观察细胞周期调控因子SKP2、P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系。【方法】RT-PCR、Western blot检测SKP2、P27kip1、MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性。【结果】白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素、柔红霉素、阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍、39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60;HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10±0.81)%和(43.96±1.12)%,两组比较P<0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞。【结论】HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关。耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性。

成人特发性血小板减少性紫癜102例临床分析

目的 :研究成人特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura ,ITP)的临床表现和疗效相关因素。方法 :回顾性分析 10 2例患者的临床资料、实验室检查及治疗效果。结果 :10 2例病人中位发病年龄为3 3岁 ;男女比例为 1∶3 6,<5 0岁的男女比例为 1∶6;>5 0岁男女比例为 1∶1 3 ;慢性与急性的比例为 7 9∶1。出血的部位依次为 :皮肤 ( 90 % ) ,黏膜 ( 70 6% ) ,月经过多 ( 4 1 2 % ) ,消化道 ( 17 6% ) ,泌尿道 ( 16 7% ) ,颅内出血( 3 9% ) ,眼底出血 ( 2 9% )。实验室检查 :血小板计数平均为 ( 2 5 6± 2 2 6)× 10 9/L ,血红蛋白下降者 47例( 4 5 9% ) ,骨髓巨核细胞增多者 5 4例 ( 64 4% )。治疗效果 :糖皮质激素总有效率 88 9% ,长春新碱 60 % ,联合治疗62 5 % ,达那唑 69 2 % ,脾切除 10 0 %。疗效相关因素分析 :治疗前骨髓巨核细胞增多者疗效明显优于巨核细胞正常或减少者 (P <0 0 5 ) ,治疗前血小板数与疗效无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :成人ITP以小于 5 0岁女性多发 ,5 0岁以后男女发病的比例接近 ;皮肤黏膜出血是最常见的临床表现 ;治疗效果与治疗前巨核细胞数有关 ,与治疗前血小板数无关 ,治疗前巨核细胞增多者疗效好。

三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的作用

目的 观察三七皂甙单体 2A 1 1对人血小板聚集和钙内流的影响 ,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用。方法 比浊法测定血小板聚集 ;Fura 2 /Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度 ,观察 2A 1 1、硝苯地平、SK&F96 36 5对二磷酸腺苷 (ADP)、环匹阿尼酸 (CPA)介导的人血小板钙内流的变化。结果 硝苯地平 (2 0 μmol/L)不能抑制ADP诱导的血小板聚集 ,不能抑制ADP或CPA介导的血小板钙内流 ;SK&F96 36 5 (2 0 μmol/L)可以抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率为5 9.83% ;SK&F96 36 5 (15 μmol/L)可以抑制CPA和ADP介导的钙内流 ;2A 1 1(5 ,10 ,2 0 μmol/L)可抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率分别为 4 7.0 6 % ,5 3.4 7% ,71.5 2 % ;2A 1 1(10 ,2 0 μmol/L)可抑制CPA和ADP介导的钙内流。结论 三七皂甙单体 2A 1 1能抑制人血小板聚集 ,抑制血小板受体操纵性钙通道 ,从而抑制钙内流 ,有抗血小板作用。

p27^(kip1)、SKP2与白血病

白血病细胞的失控性增生与疾病的发生、发展有重要的关系。p27^(kipl)是细胞周期的负性调控因子,能阻滞细胞周期于 G_0/G_1期。p27^(kipl)在细胞内通过泛素-蛋白酶体途径降解。SKP2是识别p27^(kipl)的重要蛋白。白血病细胞中,SKP2和 p27^(kipl)的表达呈负相关。高表达 SKP2、低表达 p27^(kipl)能促进白血病细胞增生、抑制细胞的分化和凋亡,并对白血病细胞的耐药性产生影响。SKP2 和 p27^(kipl)参与了白血病疾病的进程,可能成为肿瘤分子靶向治疗的新靶点。