缺氧诱导因子-1与类风湿关节炎

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种由缺氧诱导细胞产生的调节细胞氧平衡和缺氧反应基因表达的核转录因子。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1与靶基因结合,促进靶基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应,在促进糖酵解、促进血管生成、红细胞生成及调节血管舒缩等方面具有重要的作用。在类风湿关节炎(RA)中,HIF-1的表达增加可能通过上调血管内皮生长因子及其受体表达调控糖酵解代谢,从而启动并持续炎症反应,上调转录因子Ets-1的表达,激活CXCL12/CXCR4通路,与诱导型一氧化氮合酶相互作用及影响细胞凋亡等机制参与RA的发病。HIF-1为RA的基因治疗提供了新途径。

中国不同年龄发病原发性干燥综合征的临床特征

目的探讨我国不同年龄发病的原发性干燥综合征(primary sjgren’s syndrome,pSS)患者临床特征及实验室指标的异同。方法现况调查2009年1月至2011年11月于我国16家临床中心诊治、符合2002年pSS国际分类(诊断)标准的患者,据发病年龄<30岁,30～59岁,≥60岁将患者分为3组,并采用独立样本t检验、非参数检验、x2检验对不同年龄发病的pSS患者行组间对比。结果 pSS患者发病高峰期在40～49岁(32.3%),其次是50～59岁(24.9%)及30～39岁(21.3%),<30岁发病组及≥60岁发病组均占10.8%。与30～59岁发病组相比,<30岁发病组关节炎、间质性肺炎发病率低,差异有统计学意义(P<0.05)。与30～59岁发病组相比,≥60岁发病组女性比例低(P<0.05),出现症状至明确诊断的时间间隔短(P<0.05),口干发病率高(P<0.05),反复腮腺肿大出现率低(P<0.05),血白细胞计数降低比例低(P<0.05),间质性肺病发病率高(P<0.05),抗SSA、SSB抗体阳性率低(P<0.05)。与<30岁发病组比较,≥60岁发病组口干发病率高(P<0.05),血白细胞计数降低比例低(P<0.05),肝脏受累、间质性肺病发病率高(P<0.05),抗SSA、SSB抗体阳性率低(P<0.05)。结论随发病年龄增长,pSS患者肝脏受累、间质性肺病、关节炎的发生率增高,血白细胞计数降低、抗SSA抗体及抗SSB抗体阳性率则呈下降趋势。

原发性干燥综合征患者继发间质性肺病的临床特点

目的探讨原发性干燥综合征（pSS）患者继发间质性肺病（ILD）的临床特点。方法对2009年1月至2011年11月于我国16家临床中心诊治的pSS患者行现况调查，其中368例患者行胸部高分辨CT（HRCT）检查，据CT结果将患者分为ILD组和无ILD组，采用t检验、非参数检验、χ2检验对2组临床特点进行分析。并建立Logestic回归分析模型，研究临床、生化及免疫指标等因素与ILD间的相关性。结果@368例患者中有ILD者106例（28．8％）。ILD组入选年龄及发病年龄均大于无ILD组[（55±11）岁和（48±11）岁，（49±12）岁和（43±11）岁；均P〈0．01]。②ILD组仅24．5％的患者有呼吸系统症状，较之无ILD组，呼吸困难发生率增高（7例占8．5％和17例占2．7％，P〈0．01），干咳间差异无统计学意义。pSS继发ILD胸部HRCT主要表现为小叶间隔增厚、小结节影、磨玻璃影、网格样改变。合并肺动脉高压5例，无ILD组0例。③ILD组更常出现口干、涎腺受损、肝功能异常[分别为96．2％（102例）和89．7％（235例），98．8％（84／85）和90．8％（167／184），37．7％（40例）和25．2％（66例）；均P〈0．05]。抗核抗体滴度≥1：80[86．8％（92／106）和73．9％（193／261），P〈0．01）]及血清IgA增高者[21．0％（21／100）和10．9％（26／239），P〈0．05]也明显高于无ILD组。④Logistic回归分析提示，抗核抗体阳性（OR=9．672，95％CI1．866．50．119，P=0．001）、血清Iga增高（OR=4．997，95％CI1．076～23．207，P=-0．033）为pSS患者出现ILD的相关因素。结论ILD是pSS的常见系统损害。发病年龄大、病程长的pSS患者继发ILD增多，抗核抗体阳性及血清IgA水平增高是pSS发生ILD的相关因素。