复方甲氧那明治疗咳嗽变异型哮喘的临床研究

目的观察复方甲氧那明治疗咳嗽变异型哮喘的有效性和安全性。方法采用随机双盲对照试验的方法,将110例咳嗽变异型哮喘的患者分为两组,治疗组56例,每次给予复方甲氧那明2粒,对照组54例,每次给予氨茶碱0.1 g,用法均为tid,po,均连续治疗1个月。结果治疗组和对照组临床有效率分别为78.85%,68.63%(P<0.05);治疗组和对照组重度患者临床有效率分别为84.21%,64.71%(P<0.01);不良反应的发生率分别为13.46%和31.37%(P<0.05)。结论复方甲氧那明用于咳嗽变异型哮喘的治疗效果确切,安全性好。

全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的干预作用及对MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对大鼠肺气肿模型的干预作用及其作用机制。方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,将40只雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(A组,10只)和吸烟组(30只),吸烟组再随机分为模型组(B组,10只)、生理盐水对照组(C组,10只)、维甲酸干预组(D组,10只),后两组于吸烟6个月后分别每日予ATRA 20 mg/kg(D组)和相同剂量生理盐水(C组)灌胃进行干预,通过苏木精-伊红染色评价ATRA的干预作用,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察Ⅳ型胶原在肺组织的表达。结果与A组相比,B组肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均明显上升(均P<0.01);与B组、C组相比,D组肺组织MMP-9 mRNA和蛋白的表达显著减少(均P<0.01),而TIMP-1表达明显上升(均P<0.05);平均肺泡数增加,PaO2、氧饱和度明显改善。结论ATRA能一定程度上减轻吸烟诱导的大鼠肺气肿,且这种效应可能与ATRA抑制MMP-9和增强TIMP-1表达有关。

VEGF、Ang-2与PET/CT SUVmax值在孤立性肺肿块的表现及相关性

目的探讨VEGF、Ang-2与PET/CT SUVmax值在孤立性肺肿块的表现及相关性,旨在为孤立性肺肿块性质判定及治疗提供依据。方法选取2014年1月6月连续性孤立性肺肿块患者89例,根据病理分成良性组、恶性组,术前用PET/CT测定病灶SUVmax值,术后用免疫组织化学方法检测病灶VEGF、Ang-2表达,比较良、恶性组间VEGF、Ang-2、SUVmax值,绘制ROC曲线找出三者诊断肺肿块良恶性的最佳截点,并对VEGF、Ang-2与SUVmax值做相关性分析。结果（1）恶性组中的VEGF、Ang-2、SUVmax值均大于良性组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）ROC曲线分析结果显示VEGF=89.0,Ang-2=81.5,SUVmax值=2.85时,诊断孤立性肺肿块恶性的敏感性分别为75%、82.8%、92.2%,特异性分别为80.0%、76.0%、64.0%;（3）良性组中VEGF（r=0.534,P=0.006）、Ang-2（r=0.558,P=0.004）与SUVmax值具有相关性;恶性组中VEGF（r=0.575,P=0.000）、Ang-2（r=0.598,P=0.000）与SUVmax值具有相关性。结论 VEGF、Ang-2与SUVmax值在肺恶性肿瘤表达高于良性,且存在相关,对肺肿瘤良恶性质判断及治疗有指导作用。

前列腺癌组织中前列腺干细胞抗原表达的临床病理相关因素

目的探讨前列腺干细胞抗原(PSCA)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及与肿瘤临床病理因素之间的相关性。方法采用免疫组化SP法,用PSCA单克隆抗体对前列腺不同病变组织及非前列腺肿瘤组织石蜡包埋切片进行染色,其中PCa组织50例,良性前列腺增生(BPH)组织50例,其它肿瘤组织标本9例。引入阳性灰度值概念判定PSCA染色强度。采用logistic回归分析模型研究PSCA高表达是否和PCa临床病理参数之间存在相关性。结果100例前列腺病变组织中,仅1例PCa和2例BPH组织PSCA呈阴性表达,PSCA在BPH和PCa组织中平均染色阳性灰度值分别为:18.73灰阶(Gs)和42.16Gs,在PCa组织中呈现明显高表达(P<0.05),非前列腺肿瘤组织染色均呈阴性。多变量logistic回归分析表明PSCA高表达和PCa分期、分级和有无骨转移之间存在显著相关性(OR值分别为1.8,2.3,3.1;P值分别为0.029,0.013,0.007)。结论PSCA具有良好的前列腺组织器官特异性,并有助于判断PCa临床分期、分级和有无骨转移。

原发性肺血管肉瘤一例

血管肉瘤是起源于血管内皮或淋巴管内皮的一种罕见的恶性肿瘤，约占软组织肉瘤的1％～2％，其中50％以上发生于头颈部，以往曾命名为血管内皮瘤、恶性血管内皮瘤、腺管肉瘤、血管肉瘤及淋巴管肉瘤等，现统称为血管肉瘤。血管肉瘤包括起源于血管内皮细胞的血管肉瘤和起源于淋巴管内皮细胞的淋巴管肉瘤，因二者目前尚无可靠的形态学和分子生物学指标来区分，所以统称为血管肉瘤。迄今为止，文献报道在肺组织发现的血管肉瘤国内外不超过100例，其中大多数为转移性病灶。原发性肺血管肉瘤罕见，国外报道12例，

一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制

本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2^(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.