非酒精性脂肪肝与骨密度关联研究的相关进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是非常常见的与代谢综合征的临床特征密切相关的病理状态,其特点在于肝内三酰甘油的堆积及肝脏病变持续进展。在全球,非酒精性脂肪肝的患病率越来越高,特别是在发展中国家,日渐成为危害公众健康的问题。过去认为胰岛素抵抗和肥胖是非酒精性脂肪肝的主要危险因素,与肥胖有着平行关系,近期倾向于肝脏是涉及多器官及系统的复杂作用的中心,包括骨骼及骨骼肌系统。多个横断面研究也发现,胰岛素抵抗、肥胖除了与NAFLD密切相关外,同时也与骨密度间存在着关联,并且不少研究发现NAFLD患者骨密度及骨量较正常同龄人减少,但具体机制仍未清楚。目前认为导致骨质疏松症骨密度的恶化是与年龄相关的过程,另外,NAFLD的患病率也随着年龄增长而增加,两者均有年龄相关性。但NAFLD与骨密度间是否存在关联,目前尚存在争议,笔者就NAFLD对骨密度的影响及相互关系结合国内外的研究进展进行综述。

抑制miR-375降低NIT-1胰岛β细胞脂性凋亡

目的探讨抑制内源性微小RNA-375（miR-375）是否影响NIT-1胰岛β细胞的脂性凋亡。方法将NIT-1细胞分为4组：空白组（无脂质体）、空转组（脂质体）、阴性对照miRNA组（脂质体＋阴性对照miRNA）、2＇-O-me-375组（脂质体＋2＇-O-me-375，抑制内源性miR-375的作用）。转染72h后，各组细胞分别以500μmol／L棕榈酸孵育48h。以Hochest 33342染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，以Western印迹法检测miR-375靶基因肌营养素（myotrophin，V1）的表达。结果与其他3组比较，2’-O-me-375RNA组NIT-1脂性凋亡率最低（P〈0．01），同时V1表达水平最高（P〈0．01）。结论抑制内源性miR-375可降低胰岛β细胞的脂性凋亡。