电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1．6表达的影响

目的观察电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1.6表达的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠105只,随机分为假手术组(15只)、脑缺血组(45只)和电针治疗组(45只)。线栓法制作右侧大脑中动脉永久性闭塞模型。电针治疗组在大鼠清醒后,选取内关、外关、足三里、三阴交穴位行针刺治疗,留针时间30min,1次/d。在缺血后6h,1、2、3 d及7 d观察大鼠神经功能缺损情况,以及纹状体区Na(v)1.6的表达(免疫荧光染色和实时荧光定量PCR法)及脑梗死体积的变化。结果①缺血组和电针治疗组大鼠神经功能缺损表现在缺血后2 d最严重;相同时间点,缺血组比电针治疗组神经功能缺损程度严重(P<0.05)。②免疫荧光染色显示,缺血组和电针治疗组Na(v)1.6的表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调。实时荧光定量PCR显示,缺血组6 h～1 d表达上调,1 d表达最强,2～7 d表达呈下调趋势;电针治疗组从缺血6 h开始至缺血7d,Na(v)1.6表达呈下调趋势。上述2种方法均显示,相同时间点,电针治疗组较缺血组Na(v)1.6表达下调(P<0.05)。③缺血组和电针治疗组脑梗死体积均在缺血3 d最大。相同时间点电针治疗组脑梗死体积比缺血组小(P<0.05)。结论 Na(v)1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程。电针治疗可能通过下调Na(v)1.6表达发挥对缺血性脑损伤的保护作用。