儿童慢性肾脏病心血管病变及影响因素研究进展

尽管随着医疗技术发展,终末期儿童慢性肾脏病的远期生存率较前有所增加,但仍处于较低的水平,其中心血管疾病是最常见的死亡相关因素。我们综合搜索文献发现,慢性肾脏病儿童早期心血管疾病可以通过心脏结构和功能异常、血管病变、瓣膜病变等,以及相关影响因素如血压、血脂、血糖等来进行监测。早期识别心血管病变及其相关影响因素的异常并根据患者的情况进行干预有望降低慢性肾脏病儿童心血管疾病的发生率和病死率,进而提高慢性肾脏病儿童的远期生存率。

凝聚共识推广结合体外反搏疗法的心血管康复新模式

越来越多的研究表明,增强型体外反搏是一项安全、无创伤和费用低廉的冠心病治疗手段。其潜在的血管内皮保护机制提示其可作为慢性血管性病变预防和康复的有效选择。本文简要评述结合体外反搏疗法的心血管康复国际专家共识,以期构建具有中国特色的心血管康复新模式。

胰岛素样生长因子-1对心脏的作用及在骨髓间充质细胞移植治疗心血管疾病中的角色

骨髓间充质细胞(BMSCs)移植治疗心血管疾病已经在大量基础研究中证实了其有效性,近年来也在不少临床试验中得到证实,但其改善心功能机制仍然有较多争议,移植细胞的旁分泌作用可能对移植后心功能的改善起着重要作用。业已证明胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对心脏的发育、心肌细胞肥大、再生、抑制心肌细胞凋亡等具有重要作用,不少资料表明BMSCs移植后伴随着IGF-1等细胞因子的表达增加,推测IGF-1在BMSCs移植后的分子机制中具有重要的作用。本文将在简单讨论IGF-1在心脏病理生理状态下的作用后,进一步重点就IGF-1在BMSCs移植治疗心血管疾病中的研究进展及分子机制作一阐述。

常见先天性心血管畸形误诊分析

目的分析常见先天性心血管畸形误诊的原因,并总结临床经验。方法回顾分析2006年3月至2018年3月在中山大学附属第一医院心血管儿科就诊的误诊病例。所有病例均接受心电图、胸部X线、超声心动图检查。结果共收集7例误诊病例,其中心脏畸形1例,为部分性肺静脉异位引流伴房间隔缺损误诊为房间隔缺损;血管畸形6例,其中右肺动脉起源于升主动脉1例,左冠状动脉起源于肺动脉3例,动脉导管未闭合并心衰1例、先天性主动脉缩窄1例。所有误诊病例均有典型的影像学表现。结论临床医生严谨的态度、检查者规范的操作及两者间密切的沟通是有效避免误诊现象发生的关键。

血管紧张素转化酶抑制剂在心血管病中的应用

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）在心力衰竭治疗中的作用 ACEI是第一类证明能降低心衰死亡率的药物，是心衰治疗的基石，是从阶段A[前心衰（pre-HF）阶段]～D每一阶段都推荐使用的药物。

不对称二甲基精氨酸与心血管疾病

内皮型一氧化氮合酶产生的一氧化氮是血管内皮细胞的重要物质之一。不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶的抑制物。蛋白精氨酸甲基转移酶/AD MA/二甲基精氨酸二甲胺水解酶构成一个系统,决定ADMA的生成和清除。ADMA与心血管疾病有密切的关系,可能是心血管疾病发生和发展的一个极其重要的因素。针对降低ADMA的治疗,有一些药物被证实有效,同时改善了内皮功能和病情。

心血管内科患者跌倒依从性现状调查及影响因素分析

目的分析心血管内科患者跌倒依从性及影响因素。方法选取2019年2月至2019年10月本院收治的心血管患者368例,采用患者一般资料调查问卷、心血管内科患者跌倒依从性量表、跌倒自我效能量表、住院患者焦虑抑郁量表对患者进行调查,并采用多元线性回归分析影响因素。结果 368例患者跌倒依从性评分为(45.20±9.21)分,其中月收入等级、是否家属陪护、是否视力减弱、是否使用助行器、跌倒自我效能以及焦虑抑郁等级是患者跌倒依从性的影响因素(P<0.05)。结论本院心内科患者的跌倒依从性处于中等偏上水平且有待提高,对于月收入较低、住院期间无家属陪护、存在视力减弱、未用助行器、跌倒自我效能低以及焦虑抑郁等级高的患者应多加重视,加强健康宣教,提高患者对疾病的自我认知和跌倒自我效能,进而预防跌倒。

超声心动图监测45例法布雷病患者心脏早期受累的特征分析

【目的】分析45例临床确诊的法布雷病(AFD)患者的临床特征,同时应用超声心动图二维斑点追踪技术(2D-STE)评估法布雷病患者应变图像,以期探索法布雷患者心脏早期受累在超声心动图(UCG)上的表现。【方法】本研究为观察性研究。共纳入确诊为AFD的患者45例,根据UCG测量左室壁有无肥厚,分为左室壁肥厚组(17例,室间隔或左室后壁厚度≥12 mm)和无左室壁肥厚组(28例)。收集患者基线资料,并对所有患者进行常规UCG检查及二维斑点追踪超声心动图分析。应用TomTec工作站分析超声心动图图像,比较两组的临床基线资料、UCG常规参数及心肌应变特征。【结果】本研究共纳入45例AFD患者,年龄(32.33±16.11)岁,其中男性27例(60.00%)。左室壁肥厚组17例(37.78%),无左室壁肥厚组28例(62.22%)。45例患者的左室射血分数(LVEF)均正常(>50%)。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的靶器官受累比例明显增加。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的E/A,平均E/E'明显升高(P<0.05);左室壁肥厚组的整体、心肌层、心内膜以及各节段的纵向应变(LS),周向应变(CS)及径向应变(RS)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。AFD患者心肌层的整体和各节段LS、CS的绝对值均低于心内膜的对应值(P值均<0.05)。AFD患者的中间段的LS、RS绝对值较基底段和心尖段高(P值均<0.05)。【结论】早期收缩功能障碍与左室壁厚度无明显关系。2D-STE心肌应变可以早期监测AFD室壁肌层受累较心内膜严重,而中间段受累较心尖段和基底段轻。

尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系

【目的】探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系。【方法】入选中青年(18～60岁)原发性高血压患者187例,行24h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系。【结果】两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05),非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、AngⅡ高于勺型高血压患者(P<0.05)。单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、AngⅡ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和AngⅡ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关。PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01)。多因素Logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.451;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、AngⅡ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生。【结论】血尿酸、PRA与AngⅡ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关。

规律运动增加内皮祖细胞数量和功能改善衰老血管弹性

背景:近来研究发现运动可以增加内皮祖细胞数量和功能,有助于改善内皮功能。但是,运动对是否能通过上调循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老血管弹性尚不清楚。目的:观察规律运动是否通过影响循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老所致血管弹性下降。方法:对 10 例男性健康青年志愿者和 10 例健康老年志愿者予以规律运动锻炼 3 个月,流式细胞仪测定运动前后 CD34 和 KDR 双标阳性循环内皮祖细胞水平,乙酰化低密度脂蛋白及凝集素荧光标记方法评估体外培养内皮祖细数量,检测内皮祖细胞的迁移和增殖能力,并测定运动前后脉搏波传导速度的变化。结果与结论:与健康青年志愿者比较,老年志愿者循环内皮祖细胞数量和功能明显下降,脉搏波传导速度减退。健康志愿者规律运动后循环内皮祖细胞水平较运动前增加,乙酰化低密度脂蛋白及凝集素双阳性内皮祖细胞数量较运动前增加,内皮祖细胞迁移和增殖能力明显增强,脉搏波传导速度下降,老年志愿者变化更为明显。循环内皮祖细胞数量及功能的增加倍数和脉搏波传导速度下降倍数呈明显正相关,多元回归分析显示乙酰化低密度脂蛋白及凝集素双阳性内皮祖细胞及增殖功能的增加倍数是脉搏波传导速度下降倍数的独立预测因素。说明规律运动可通过增加循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老所致的血管弹性下降,提示运动调节内皮祖细胞可能是其保护衰老血管损伤的作用机制之一。

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注2h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。【结论】静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。

血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。

血管紧张素转换酶、内皮型一氧化氮合酶和载脂蛋白E基因多态性与冠心病的相关性

【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。【方法】应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照者ACE、eNOS和ApoE基因多态性,对比两组基因型及等位基因频率。【结果】冠心病组ACEDD基因型频率比对照组显著升高,28.6%vs13.1%,P<0.01,ACE基因多态性与冠心病危险性相关。两组eNOS和ApoE基因型频率差异无统计学意义(P>0.05),eNOS和ApoE基因多态性与冠心病危险性无明显相关。【结论】ACE基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素,基因芯片技术可能是研究多种易感基因与冠心病相关性的一种高效、敏感的方法。

小径聚氨酯人工血管内皮化种子细胞的体外诱导分化及种植

【目的】探讨体外诱导骨髓单个核细胞分化成为内皮祖细胞,为小径聚氨酯人工血管内皮化提供合适的种子细胞的可行性。【方法】收集健康成人骨髓单个核细胞,置于纤维连接蛋白预衬的DMEM培养基中,用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic- fibroblast growth factor,bFGF)加以诱导,通过荧光显微镜和免疫组化分析等方法观察和鉴定诱导后的细胞。将诱导分化的内皮祖细胞种植到聚氨酯小径人工血管表面,用扫描电镜观察。【结果】在VEGF、bFGF等诱导因子存在的条件下,骨髓单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典形的“纺锤样”梭形细胞,单层细胞贴壁生长融合时呈铺路石样排列,免疫组化示VWF和CD34抗体染色阳性。扫描电镜下,未种植细胞的聚氨酯小径人工血管表面呈典型的多孔蜂窝状结构,孔径大小比较适合内皮祖细胞爬行。种植细胞后,聚氨酯小径人工血管表面有大量的内皮祖细胞黏附、爬行及铺展生长,有时可见内皮祖细胞长入蜂窝状孔径内。【结论】体外诱导骨髓单个核细胞分化为内皮祖细胞可作为小径聚氨酯人工血管内皮化的种子细胞。

高胆固醇血症患者高密度脂蛋白损伤血管功能

目的观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响,探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法分别取20名健康志愿者(男12例,女8例)和20例高胆固醇血症患者(男11例,女9例)作为观察对象,年龄均在18~60岁;测定其血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,并对高密度脂蛋白的趋炎性进行分析。用血浆提取的高密度脂蛋白处理小鼠的主动脉,观察血管的收缩与舒张功能。结果高胆固醇血症患者血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于健康志愿者(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平与健康志愿者比较无明显差异(P>0.05)。高胆固醇血症患者与健康志愿者相比高密度脂蛋白趋炎性增加,趋炎的高密度脂蛋白明显抑制内皮依赖的血管舒张功能。结论高胆固醇血症状态下高密度脂蛋白处于炎症状态,失去对血管的保护作用,抑制内皮依赖的血管舒张功能,可能是促进动脉粥样硬化形成的一个重要原因。

小剂量辛伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能的影响——附42例分析

目的:探讨小剂量辛伐他汀(10mg)对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能作用的影响。方法:将42例老年冠心病患者随机分为2组:10mg组21例,辛伐他汀10mg/d;20mg组21例,辛伐他汀20mg/d,均治疗8周。治疗前后采用彩色多普勒超声检测肱动脉血管内皮的血流介导的舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)、肱动脉血管内皮的硝酸甘油介导的舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD),同时观察2组治疗前后血脂水平的变化,并对血脂水平与血管内皮功能改善的相关性进行分析。结果:2组血清总胆固醇、LDL-C水平治疗后均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义(均为P<0.01),2组间比较差异无统计学意义(P(0.05);2组的FMD均较治疗前明显改善,但2组间FMD变化值比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素相关分析结果显示,2组的FMD的改善程度与患者治疗前、后的血清总胆固醇、LDL-C水平均无相关性(均为P(0.05)。2组治疗前、后NMD比较差异无统计学意义(P(0.05)。结论:辛伐他汀10mg、20mg均可显著改善老年冠心病患者的血管内皮功能,对于需长期服用他汀类药物、血脂水平不太高甚至偏低的老年患者,可考虑使用较小剂量的他汀类调脂药,以发挥其改善血管内皮细胞功能等非调脂作用,降低心脏不良事件的发生率,从而改善冠心病老年患者的预后。