血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注2h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。【结论】静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。

小剂量辛伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能的影响——附42例分析

目的:探讨小剂量辛伐他汀(10mg)对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能作用的影响。方法:将42例老年冠心病患者随机分为2组:10mg组21例,辛伐他汀10mg/d;20mg组21例,辛伐他汀20mg/d,均治疗8周。治疗前后采用彩色多普勒超声检测肱动脉血管内皮的血流介导的舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)、肱动脉血管内皮的硝酸甘油介导的舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD),同时观察2组治疗前后血脂水平的变化,并对血脂水平与血管内皮功能改善的相关性进行分析。结果:2组血清总胆固醇、LDL-C水平治疗后均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义(均为P<0.01),2组间比较差异无统计学意义(P(0.05);2组的FMD均较治疗前明显改善,但2组间FMD变化值比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素相关分析结果显示,2组的FMD的改善程度与患者治疗前、后的血清总胆固醇、LDL-C水平均无相关性(均为P(0.05)。2组治疗前、后NMD比较差异无统计学意义(P(0.05)。结论:辛伐他汀10mg、20mg均可显著改善老年冠心病患者的血管内皮功能,对于需长期服用他汀类药物、血脂水平不太高甚至偏低的老年患者,可考虑使用较小剂量的他汀类调脂药,以发挥其改善血管内皮细胞功能等非调脂作用,降低心脏不良事件的发生率,从而改善冠心病老年患者的预后。

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A-

两种不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的探讨辛伐他汀10 mg与20 mg不同剂量对冠心病患者血管内皮功能作用的影响。方法共入选66例冠心病患者,随机分为对照组、辛伐他汀10 mg组和辛伐他汀20 mg组,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,10 mg和20 mg辛伐他汀呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(总胆固醇分别降低18.3%和29.3%;低密度脂蛋白胆固醇分别降低25.3%和35.4%;P<0.05)。对照组治疗8周后血脂水平无明显变(P>0.05)。10 mg和20 mg辛伐他汀均可显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能(10 mg辛伐他汀组为3.51%±4.03%比7.46%±5.90%;20mg辛伐他汀组为3.89%±3.97%比7.98%±6.16%;P均<0.01)。但两组之间肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化值比较差异无显著性(P>0.05),且肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善与血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的降低不相关。对照组肱动脉内皮依赖性舒张功能虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径和肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论10 mg和20 mg辛伐他汀治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用在这2种剂量之间无显著不同,可能独立于调脂作用之外。

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能保护的实验研究

目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注时微血管内皮功能的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体重2.5-3.0kg,随机分成以下3组：1）假手术组,2）缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I-R）对照组,3）Ang-（1-7）治疗组,每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25μg·kg^-1·h^-1）3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性,血循环内皮细胞（CEC）计数,并采用氯化三苯四唑（triphenylte trazolium chloride,TTC）染色观察心肌梗死范围。结果（1）心肌缺血前各组对比,NO在Ang-（1-7）治疗组已显著升高（P〈0.01）;心肌缺血后2h时,各组NO均比缺血前显著降低（P〈0.01）,但在Ang-（1-7）治疗组比I-R对照组显著增高（P〈0.01）;再灌注2h后,各组NO水平均比缺血2h时进一步降低,但在Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0.01）。（2）再灌注后2h,血循环内皮细胞计数（CEC）,I-R对照组与假手术组相比显著增加[（15.82±8.16）个/mm^3vs.（4.26±1.52）个/mm^3,P〈0.01];而Ang-（1-7）治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低[（7.78±3.82）个/mm^3vs.（15.82±8.16）个/mm^3,P〈0.05]并与假手术组无显著差异。（3）心肌NOS活性,与假手术组相比,I-R对照组和Ang-（1-7）治疗组均降低,但在Ang-（1-7）治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高（P〈0.05）。（4）心肌梗死面积在I-R对照组为（28.70±5.45）%,而Ang-（1-7）治疗组[（15.46±4.32）%]与之相比则显著降低（P〈0.01）。结论Ang-（1-7）对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能具有保护作用。

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的长期疗效观察

目的观察辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的长期疗效。方法选择30例确诊冠心病患者,服用辛伐他汀20mg/d,进行1年随访。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),同时观察血脂水平、肝肾功能、血糖以及心肌酶学的变化。结果完成50周随访的25例冠心病患者,辛伐他汀20 mg/d治疗2,4,8,12及50周可分别使患者血清总胆固醇(TC)降低18.9%,24.3%,29.0%,30.1%和29.4%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低20.1%,26.8%,34.7%,36.0%和35.2%。辛伐他汀治疗后可显著改善冠心病患者的血管内皮功能,FMD较治疗前明显增加。FMD的改善与血清TC和LDL-C降低水平无显著相关,而与基础FMD 有关。所有患者耐受性好,无明显不良反应。结论辛伐他汀治疗冠心病患者2周时,血管内皮功能即有改善,8 -12周达高峰,长期治疗能产生持续的血管内皮功能改善。

血管紧张素（1-7）对兔急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮水平及心肌微血管完整性的影响

目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮（NO）水平及心肌微血管完整性的影响。方法新西兰雄性大白兔30只，随机分成以下3组：假手术组、缺血再灌注（I-R）对照组和Ang-（1-7）治疗组，每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置人式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25峭·kg^-1·h^-1）3d。假手术组和I—R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后，冠状动脉左前降支结扎2h，再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血清NO含量及光镜下心肌灶性出血发生率的变化，并采用氯化三苯四唑（TTC）染色观察心肌梗死范围。结果心肌缺血前Ang-（1-7）治疗组NO已显著升高（P〈0．01）；心肌缺血后2h时，各组NO均比缺血前显著降低（P〈0．01），但Ang．（1-7）治疗组比I—R对照组显著增高（P〈0．01）；再灌注2h后，各组NO均比缺血2h时进一步降低，但Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0．01）。心肌灶性出血发生率在I—R对照组为65．00％，而Ang-（1-7）治疗组为27．50％（P〈0．01）。心肌梗死面积在I—R对照组为（28．70±5．45）％，而Ang-（1-7）治疗组为（15．46±4．32）％（P〈0．01）。结论静脉持续给予Ang-（1-7）能提高急性心肌梗死再灌注时血清NO水平，可保护心肌微血管的完整性。

慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉血管内皮细胞凋亡的影响。【方法】18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6),高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+反搏组(n=6)。后2组复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+反搏组进行为时36h的慢性增强型体外反搏,收集3组动物主动脉血管内皮细胞,TUNEL法测定其主动脉血管内皮细胞的凋亡指数。【结果】与正常饲养组相比,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高。主动脉血管内皮细胞凋亡指数在正常饲养组为(127±36)‰,在高脂饲养组为(237±23)‰,在高脂饲养+反搏组为(177±12)‰,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组较正常饲养组明显升高(P<0.05),高脂饲养+反搏组较高脂饲养组明显降低(P<0.05)。【结论】高胆固醇血症刺激血管内皮细胞凋亡,慢性增强型体外反搏通过减轻血管内皮细胞凋亡拮抗高胆固醇脂血症对血管内皮的损伤作用。

血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血浆可溶性细胞凋亡相关因子及再狭窄的影响

目的观察血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊扩张术后再狭窄及血浆可溶性细胞凋亡相关因子浓度的影响。方法健康新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终不施予球囊成形术及任何处理;模型组和血管紧张素(1-7)组均施予腹主动脉球囊扩张术,然后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5μL/h)或血管紧张素(1-7)[12μg/(kg.h)]4周,于术前、术后3、7、14及28天采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中可溶性细胞凋亡相关因子浓度。术后4周行血管造影,并取腹主动脉做病理切片,行HE及弹力纤维染色,计算血管腔最狭窄处内径、新生内膜面积及内膜、中膜厚度、再狭窄率等。结果术后4周,血管紧张素(1-7)组血管腔的丢失程度较模型组明显减轻(4.11±0.10 mm比2.88±0.08 mm,P<0.05),而血管紧张素(1-7)组与对照组比较无明显差异(4.11±0.10 mm比3.85±0.03 mm,P>0.05)。与模型组相比,血管紧张素(1-7)组可明显减少球囊损伤后新生血管内膜面积(0.266±0.009 mm2比0.408±0.020 mm2,P<0.05)和内膜厚度(207.51±16.70μm比448.08±15.30μm,P<0.05),减轻再狭窄程度(28.13%±2.74%比40.13%±2.74%,P=0.008)。模型组和血管紧张素(1-7)组血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度均于术后第3天明显升高,血管紧张素(1-7)组此后逐渐下降;而模型组则继续升高,于第7天达高峰,两组在第14天仍处于较高水平,到术后4周下降至接近基线水平。术后模型组和血管紧张素(1-7)组血浆中血管紧张素Ⅱ浓度较术前均明显升高,但两组间差异无显著意义。结论血管紧张素(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的血管再狭窄,其机制可能与其使血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度高峰提前到术后第3天,促进过度增殖的血管平滑肌细胞凋亡,使平滑肌细胞尽早达到增殖与凋亡平衡有关。

体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响

【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组(NF,n=8),高脂喂养组(HF,n=13)和高脂喂养+反搏组(HF+EECP,n=13)。HF+EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前(0 d)、反搏中(18 d)、反搏后(36 d),采用高频超声检测猪肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)。36 d后,取HF+EECP组的前降支进行病理组织检查。【结果】HF+EECP组反搏后FMD明显升高,分别为5.2%±1.7%(0 d),12%±6%(18 d),和11.4%±2.8%(36 d,P<0.01);而HF组FMD下降,分别为7.8%±3.7%(0 d),7%±4%(18 d),5.1%±2.0%(36 d),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与HF组比较,于反搏中、后检测HF+EECP组血hsCRP明显降低[(0.327±0.076)mg/L vs(0.469±0.168)mg/L(18 d);(0.31±0.09)mg/L vs(0.51±0.26)mg/L(36 d),P<0.01]。反搏后,HF组冠脉内皮细胞排列不规则、大量脱落、斑块形成,HF+EECP组内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻。【结论】增强型体外反搏可改善高胆固醇血症猪血管内皮功能。

AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991治疗后,LVMI较模型组有减轻(P<0.01)。HE染色显示,AVE0991组较模型组能明显减少心肌梗死后大鼠心肌细胞的直径(P<0.05)。Masson染色显示,AVE0991组大鼠心肌梗死面积较模型组略有下降(P<0.01)。而AVE0991以上的保护作用均可被Ang-(1-7)特异性受体抑制剂A-779抵消。结论 AVE0991能减轻大鼠急性心肌梗死后诱导的心室重塑,改善心功能,其作用可能通过Ang-(1-7)的Mas受体起作用。

不同剂量辛伐他汀对冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨不同剂量辛伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的影响。方法冠心病患者80例,随机分为4组:对照组,辛伐他汀5、10、20mg组,每组20例,治疗8周。超声法检测血流介导的FMD,同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5、10、20mg组患者血总胆固醇(TC)分别降低9%、18%、29%;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别降低12%、24%、35%(不同剂量组间比较P<0.05)。对照组血脂水平无明显变化(P>0.05)。辛伐他汀治疗前后5、10、20mg组患者FMD分别为(3.41±2.99)%对比(7.46±5.11)%、(3.76±3.01)%对比(7.98±4.92)%、(3.59±3.47)%对比(8.09±6.10)%(P<0.01)。FMD治疗前后的变化值三组之间比较差异无显著性(P>0.05),且FMD的改善与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后患者肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论辛伐他汀可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用无明显的量效关系,可能独立于调脂作用之外。

2009年美国急性心力衰竭综合征指南概况

流行病学资料表明，心力衰竭仍是当今世界范围内病死率最高的疾病之一。大部分慢性心力衰竭患者因各种诱因，如肺部感染、心律失常或血压升高等，导致其慢性心力衰竭急性加重住院．

间隙连接的重新分布与心律失常

间隙连接是细胞间通讯联系的重要方式,对维持心肌节律性同步收缩有重要意义。本文阐述了间隙连接在正常心脏中的分布和在病理状态下的重新分布,指出间隙连接的重新分布与折返性心律失常的关系,并简要概括了间隙连接的主要调节因素(包括间隙连接的降解和磷酸化),试图为心脏病理状态下心律失常的预防提供一条新的思路。

C反应蛋白水平与高血压女性患糖代谢异常的危险性研究──附514例分析

目的:研究C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)与高血压病人患糖代谢异常的危险性。方法:对514例高血压病人(男274例,女240例)的临床资料,包括年龄、病程、体重指数、烟酒消耗量、血压、血糖、血胰岛素、CRP值、女病人是否绝经等进行回顾性分析,估计发生糖代谢异常的危险因素及各因素的相对危险度。结果:在男女两组病人中CRP与空腹血糖(女r=0.32,P<0.01;男r=0.21,P<0.05)和胰岛素抵抗指数(女r=0.26,P<0.01;男r=0.16,P<0.05)均呈正相关。高血压合并糖代谢异常的女病人CRP水平显著高于单纯高血压患者(P<0.01),而男病人无此表现(P>0.05)。在平衡了其他危险因素后,中CRP组和高CRP组女病人发生糖代谢异常的危险性远远高于低CRP组(P<0.0001),而在男病人中CRP的不同水平对患糖代谢异常的危险性没有差别。结论:CRP是女高血压病人患糖代谢异常危险性的敏感指标,而对男病人则无此作用。

CN3型与CN2型体外反搏装置的指脉波图评价

目的体外反搏治疗新装置CN3的充排气工作模式和动力系统比旧装置CN2有了较大的改进,为此对比观察CN3与CN2的反搏指脉波变化和效果。方法冠心病患者45例,分别采用CN3与CN2治疗1h,分别测定指脉波的D/S(舒张波/收缩波)的波峰比值和面积比值。结果CN3组、CN2组的波峰比值分别是1.77±0.39、1.52±0.19,CN3组高于CN2组(P<0.01);CN3组、CN2组的面积比值分别是2.25±0.64、1.64±0.22,CN3组高于CN2组(P<0.01)。结论CN3提高指脉波峰值和面积,其反搏效应优于CN2。

体外反搏患者移动随访平台的研究

目的:建立一个服务于体外反搏(ECP)患者的移动随访平台,便于医生在反搏治疗过程中及结束后随时随地获取患者反馈的信息,并提供正确的康复指导,预防严重并发症的发生。方法:平台采用浏览器/服务器(B/S)与客户端/服务器(C/S)两种工作模式,Web服务器安装与配置互联网信息服务(IIS)与邮件传输协议(SMTP)服务,其应用程序利用VS开发环境,采用C++语言,基于ASP.NET编写。患者随访资料使用SQL Server设计的数据库存储与管理,心电数据及其测量参数按照医学数字成像和通信(DICOM)标准文件格式进行封装与存储,通过调用DICOM读接口和绘图函数显示于移动终端浏览器上。结果:建立了一个由移动终端、心电工作站与Web服务器组成的移动随访平台,通过智能手机等设备,患者可输入随访资料与上传自测心电数据,医生可查阅并使用平台提供的电子邮件发送功能给予患者康复指导。结论:随着移动技术的发展,移动医疗将逐步被医疗界所重视,通过移动设备实现对患者的随访可极大地提高随访效率,是值得探讨的一种新的随访方式。

射血分数保留的心力衰竭是一种特殊类型的心力衰竭

心力衰竭（心衰）为心脏结构和功能异常导致的临床综合征。虽然有急性与慢性、左心与右心、收缩与舒张功能及不同病因等分类方法，但在临床工作中常根据左心室射血分数（1eft ventricular ejection fraction，LVEF）进行分类和治疗。

冠心病患者血小板膜流动性水平变化及氟伐他汀干预研究

目的 观察冠心病患者血小板膜流动性水平变化及氟伐他汀干预的影响。方法 对30名健康人及 6 8例冠心病患者采用荧光分光光度计测定荧光偏振度P′ ,以确定血小板膜流动性(PMF)的变化 ,同时测定观察对象的总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的变化 ;对 6 8例冠心病患者在服用氟伐他汀 (40mg ,每晚 1次 ) 8周后再次测定P′及血脂水平 ,并进行比较。结果 冠心病组PMF水平较健康人组明显降低 ,而血脂 (TC、LDL C、TG)水平则明显升高 ,差异有显著性 ;冠心病组PMF水平与血浆TC、LDL C水平呈显著负相关 ;冠心病伴高TC组的PMF水平低于不伴高TC组 ;氟伐他汀治疗 8周后 ,冠心病组PMF及血脂代谢紊乱均较治疗前得到明显改善。结论 冠心病患者PMF降低 ,氟伐他汀能改善冠心病患者PMF ,对血小板膜具有保护和修复作用。