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苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响
被引量:
4
1
作者
王业松
马虹
+3 位作者
陈健文
胡苑
蓝秀健
邱烦华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第3期425-428,共4页
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wi...
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa^(2+)-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SR CA^(2+)-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SR Ca^(2+)-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。
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关键词
苯那普利
缺血-再灌注
心功能
氧自由基
CA^2+-ATP酶
下载PDF
职称材料
题名
苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响
被引量:
4
1
作者
王业松
马虹
陈健文
胡苑
蓝秀健
邱烦华
机构
中山大学
附属
第一
医院
心内
科
中山大学附属第一医院生理实验科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第3期425-428,共4页
基金
广州市科委基金(No.2002J1-CO181)
文摘
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa^(2+)-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SR CA^(2+)-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SR Ca^(2+)-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。
关键词
苯那普利
缺血-再灌注
心功能
氧自由基
CA^2+-ATP酶
Keywords
Benazepril
Ischemia-reperfusion
Cardiac function
Free oxygen radicals
Ca^(2+)-ATPase
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响
王业松
马虹
陈健文
胡苑
蓝秀健
邱烦华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004
4
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