缺血性脑血管病的抗凝治疗

在急性缺血性脑卒中的众多治疗方法中,目前已证实确切有效的仅有脑卒中病房(stroke unit)的专业化治疗、起病3 h内组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)静脉溶栓和早期阿斯匹林抗血小板治疗.抗凝治疗用于预防心源性脑栓塞的复发有肯定效果,临床上有时也用于治疗急性缺血性脑血管病,但直接的治疗效果尚未经大规模、多中心、双盲、安慰剂随机对照的临床试验所证实,但如果治疗中严密监测凝血功能,对减少急性缺血性脑血管病患者深静脉血栓形成等并发症和降低病死率可能有一定价值.

表皮生长因子促进脑梗死后室管膜下区神经干细胞迁徙机制的初步研究

目的观察表皮生长因子(EGF)对大鼠脑梗死后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的调节作用。方法采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型。MCAO术后24h,64只EGF组大鼠侧脑室注入10μ1 EGF(0．1μg/μ1),连续2d,共2μg;64只vehicle组大鼠只注入不含EGF的等量溶液。MCAO术后1、2、3和4周,免疫组化检测SVZ内巢蛋白(nestin),Western blotting检测双侧半球nestin、神经细胞粘附分子(NCAM)和瑞林蛋白(reelin)表达。结果与同期vehicle组相比,EGF组大鼠梗死灶同侧SVZ内nestin染色更强,可见从SVZ沿胼胝体向梗死灶迁徙的nestin阳性细胞带;Western blotting显示EGF促使脑梗死灶同侧nestin、NCAM和reelin更早期和更高的表达(P＜0．05)。结论EGF可能通过促使卒中后nestin、NCAM和rcelin等神经可塑性物质的早期高峰表达而调节SVZ内NSCs增殖和向梗死灶迁徙。

表皮生长因子促进大鼠脑梗死后的早期神经功能康复

目的 观察脑室内注入表皮生长因子(EGF)对大鼠脑皮层梗死后神经康复的作用。方法 采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型。MCAO术后2 4～4 8h ,32只实验组大鼠侧脑室注入1 0 μLEGF( 0 1 μg/ μL) ,连续2天,共2 μg/ μL ,其余6 4只MCAO对照组大鼠只注入不含EGF的等量溶液或不给予任何处理。MCAO术后1、2、3和4周,行神经功能评估和脑切片,HE染色计算脑梗死灶大小,并与8只假手术对照组大鼠比较。结果 EGF组大鼠神经功能在MCAO术后1周和2周均较同期对照组大鼠改善更明显(P<0 .0 5) ,在MCAO术后3周和4周则无差异(P >0 . 0 5)。EGF组大鼠在MCAO术后各时期的脑梗死灶体积均较同期对照组大鼠为小(P <0. 0 5)。结论 EGF促进大鼠脑皮层梗死后早期神经功能康复,但对远期神经功能康复无明显影响(P >0 .0 5)。

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析。结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组。易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3μm)、横截面积(233428.3±76487.9μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.00030±0.00011)、单个细胞面积(547.9±111.8μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少。易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15867.4±1316.9μm2和22556.5±6485.6μm2)均高于对照组(13598.9±1090.8μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加。第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.00150±0.00040)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2μm2)、横截面积(16236.2±6538.4μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义。

脑缺血后内源性神经干细胞活化的研究进展

目前,利用神经干细胞来治疗卒中可有两种策略.一种是神经干细胞移植,另一种为内源性神经干细胞的活化.近年来,神经干细胞移植方面的研究已取得一定的进展,但仍受到供体来源不足、取材困难、免疫排斥、安全性及伦理道德等问题的限制.因此,充分诱导内源性神经干细胞活化增殖并向病灶迁移,定向分化为神经元代替缺失的神经元,实现神经功能的修复,可能是更有发展前景的方法.

脑缺血后神经再生和内源性神经干细胞活化机制

脑缺血能激活内源性神经干细胞 ,诱导其增殖、迁移和分化。其机制与神经营养因子、干细胞因子、兴奋性氨基酸、促红细胞生成素等多种因素有关。进一步阐明脑缺血后神经再生的机制有助于了解内源性神经干细胞的活化 ,并使脑缺血后神经缺失的修复成为可能。

幕上大面积脑梗死急性期临床CT分型与预后的关系

目的研究幕上大面积脑梗死急性期临床CT分型方法,并探讨分型和预后的关系.方法连续收集发病24 h内就诊的幕上大面积脑梗死患者130例.均行急诊头部CT扫描,排除脑出血,并行牛津郡社区卒中项目分型、美国国立卫生研究院卒中量表评分.发病后24～72 h复查CT,将病灶最大径＞5 cm并同时累及两个或两个脑叶以上者视为大面积脑梗死.先根据病灶受累血供范围分为三组,(1)＞大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)分布区;(2)MCA分布区;(3)大脑前或大脑后动脉分布区.再根据CT所提示病灶近皮质处侧支循环好坏、是否完全或部分累及皮质区、放射冠区、深穿支区,将前两组分出亚型.结果脑梗死面积按分型方法:第1组有20例,第2组有102例,第3组仅有8例.第2组可分为MCA、完全MCA加侧支好、MCA减皮质、MCA减深穿支、MCA减深穿支加侧支好、MCA皮质6个亚型.第1组和第2组的完全MCA亚型预后最差;MCA皮质亚型较完全MCA加侧支好、MCA减深穿支、MCA减皮质3个亚型有好的预后趋势.结论本研究的临床CT分型方法简便易行,可指导判断预后.

脑梗死急性期血清MMP-9的动态变化及其与脑梗死分型关系的研究

目的 探讨微循环分子标志物的改变与脑梗死临床分型和病情的关系 ,以指导临床的诊治。方法 收集急性脑梗死病人 4 7例 ,分别测定 4 8小时内、第 3天和第 5天的血清MMP 9含量 ,然后分析它与病情轻重、临床分型及预后的关系。结果 脑梗死后MMP 9的含量升高 ,升高幅度和变化规律在OCSP各亚型不同 ;MMP 9在大梗死组的含量显著高于其它组 ;MMP 9与NIHSS呈正相关 ,r=0 4 87;Logistic回归显示 4 8小时内的血清MMP 9含量是预后的独立预测因素。结论 脑梗死后血清MMP 9水平升高 ,并与病灶大小成正比 ,但与病变部位关系不大 ;此外 ,MMP 9可能对病情的严重程度和预后有预示作用。

貌似大脑半球病变的脑干梗死临床和影像分析

目的 分析貌似大脑半球病变的脑干梗死的临床和影像学特点及临床定位错误的原因。方法 连续1年观察发病 6h内收治的首发脑梗死 118例 ,先行OCSP(theOxfordshirecommunitystrokeproject)分型、NIHSS评分 (thenationalinstitutesofhealthstrokescale)和超早期头颅CT平扫 ,再结合 72h内的头颅MR筛出貌似大脑半球病变的脑干梗死。结果 118例中首诊分型 5 0例为腔隙梗死 ,其中 4 4例行MR复查并证实貌似大脑半球病变的脑干梗死 12例。头颅CT均未检出脑干病灶 ,MR准确检出了脑干责任灶。病灶多在脑桥的三叉神经根平面、脑桥旁正中动脉的血供分布区。 11例病灶小于 2 0mm ,呈纵向条状、片状。结论 早期行MR有助于明确诊断貌似大脑半球病变的脑干梗死。对有糖尿病病史、起病有头晕、临床呈单纯运动性轻偏瘫或单纯性偏瘫的LACI,要注意其病灶有可能在脑干。

脑血流自动调节下限的无创测定方法研究

目的探讨脑血流自动调节下限(LLCA)的无创测定方法。方法选择青年健康志愿者32人,用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪监测和记录大脑中动脉的血流流速、桡动脉血压,用常规法和傅立叶变换法分别测定两组临界关闭压(CCP)和LLCA值。结果用常规法测定CCP有4例为负值,这4例经傅立叶变换法测定均为正值。常规法测定的LLCA值为(66.76±9.14)mmHg,傅立叶变换法测定的LLCA值为(60.79±10.12)mmHg,两者比较有显著性差异。结论临床无创测定LLCA宜用傅立叶变换法。

人胚胎脑细胞在大鼠脑梗死灶内的分化和整合

目的 探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性。 方法 将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后 ,移植到免疫抑制的 11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内 ,并与未移植的 5只脑梗死大鼠作对照。 8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查。 结果 移植了人胚胎脑细胞存活的 10只大鼠中 ,6只有移植物生长。移植物内有新生血管 ,细胞有分层排列趋势。免疫组化染色证实 ,移植物内有细胞分化 ,并存在大量神经元和星形胶质细胞。神经元的树突和轴突汇集成束 ,整合到宿主脑内。 结论 培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合 。

值得高度重视的短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是指缺血引起的短暂性脑局灶功能或视网膜功能缺损,为常见的缺血性脑血管病之一.传统定义的TIA所致的神经症状和体征应在24 h内完全消失,但随着临床脑血管病的研究进展,尤其是缺血性卒中起病早期溶栓治疗的应用,国内外有关TIA的时限和处理方面的争议日益增多,值得神经脑血管科医师高度重视.

姜黄素对单个核细胞组织因子表达的影响

目的观察姜黄素(curcumin,CUR)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导外周血单个核细胞(MNC)组织因子表达的影响。方法人外周血MNC的分离采用淋巴细胞分离液,MTT法检测细胞活性,细胞促凝活性的检测采用一期凝固法。结果 LPS可以剂量依赖性地诱导MNC组织因子的表达(20.1±5.1mU／10~6 cells vs 7.3±2.3 mU／10~6cells,P＜0.01),CUR可以显著抑制LPS诱导的细胞冻融液组织因子活性(14.6±3.6 mu／10~6 cells vs 24.5±6.4 mU／10~6cells,P＜0.01)。且CUR提前60 min加入MNC,其抑制作用最强。AngⅡ(10^(-7)M)可加强LPS诱导MNC细胞冻融液TF活性(50.7±12.3 mU／10~6ceHs,vs 24.1±7.2 mU／10~6cells,P＜0.01),CUR对该作用也有显著的抑制作用。结论姜黄素可显著抑制LPS以及Ang Ⅱ+LPS诱导的MNC组织因子的表达。

大脑中动脉供血区梗死后远隔部位继发性损害的研究进展

临床和动物实验研究均已证明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远离梗死灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不仅造成同侧大脑皮质、尾壳核和豆状核梗死,而且引起远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓继发性退行性改变。脑梗死后远隔部位继发性损害的机制可能与轴突的退行性改变、神经营养障碍、存在神经生长抑制因子、局部脑血流减少、神经递质调节失衡和蛋白合成抑制等因素有关。这些研究有助于指导卒中后的康复治疗。

急性卒中的营养支持

急性卒中患者由于进食障碍和能量消耗增加,常存在营养不良。通过测量有关躯体营养参数和监测实验室指标,可以早期发现营养不良。营养不良使患者住院时间延长,病死率增加,因此,应早期积极开展营养支持治疗。文章具体介绍了常用的营养支持方法,提出了营养支持的时机和途径,并对预后影响等方面还存在的问题进行了分析。