2型糖尿病患者合并非糖尿病肾损害的临床病理分析

目的 分析 2型糖尿病 (T2DM)患者合并非糖尿病肾损害 (NDRD)的临床与病理特点。 方法 回顾性分析 4 2例T2DM患者临床与病理资料 ,比较NDRD患者与糖尿病肾病 (DN)患者发病年龄、病程、视网膜改变、急性肾功能衰竭 (ARF)、尿检等临床表现的异同。 结果 (1)该组肾活检诊断NDRD 2 8例 ,占 6 6 7% ,以轻中度系膜增生性肾炎最常见 (7例 ,2 5 0 % ) ,其次为局灶节段性肾小球硬化 (4例 ,14 3% )和膜性肾病 (3例 ,10 7% ) ;3例患者为DN基础上合并肾小管间质性损害(10 7% )。 (2 )两组患者发病年龄、病程、蛋白尿差异无显著意义 ,但NDRD患者镜下血尿明显 (17/2 8vs 3/14 ,P <0 0 5 ) ,3例患者表现为肉眼血尿 ,4例患者出现急性肾功能衰竭 ,与DN组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3)肾外表现中 ,NDRD组视网膜病变发生率明显低于DN组 (3/14vs 7/10 ,P <0 0 5 ) ,但高血压发生率、心血管病变两组间差异无显著意义。 (4)该组 4例ARF患者和 8例以大量蛋白尿为主要表现的NDRD患者治疗后获得完全缓解。 结论 糖尿病常伴有NDRD。对于病程短、血尿明显、伴有ARF或不伴有糖尿病视网膜病变者 ,应重视NDRD诊断。

中老年IgA肾病的临床病理特征和转归

目的 探讨中老年IgA肾病临床和病理特性及其与预后的关系。方法 分析 65例 45岁以上IgA肾病临床和病理特征 ,并与 659例年轻患者 (≤ 45岁 )比较。分析肾存活率并与年轻组比较。结果 中老年组血胆固醇、甘油三酯以及高血压或肾功能不全发生率显著高于年轻组 (P<0 0 5)。≥ 60岁亚组收缩压和尿蛋白显著高于 45～ 59岁亚组 (P <0 0 5 )。两组Lee氏病理分级分布无显著性差别 (P >0 0 5)。中老年组肾小管 间质指数和血管指数显著高于年轻组 (P <0 0 5) ,但肾小球指数和新月体指数无显著性差异 (P >0 0 5)。两组 5年肾存活率均为 85 6 % ,无显著性差别(P >0 0 5)。结论 中老年IgA肾病高血压、高脂血症和肾功能不全发生率较高 ,肾血管和肾间质损害比较突出 ,故应注意积极控制血压和高脂血症。

影响IgA肾病预后的危险因素分析

目的通过分析IgA肾病患者的临床资料及病理特征,探讨影响IgA肾病患者长期肾存活率的危险因素.方法分析724例肾活检确诊为IgA肾病患者肾活检时的临床资料及病理特征.对所有患者进行随访,每3～6个月检测尿蛋白、血肌酐(Scr)等指标,以Scr值比基础值升高1倍以上为观察终点.随访时间>6个月者才纳入成功随访病例.用非参数乘积限估计法(Kaplan-Meier法)分析生存率,用Cox回归模型分析影响预后的危险因素.结果共有317例IgA肾病患者成功随访,肾活检后平均随访时间为(43.5±32.2)个月.有39例(12.3%)患者进入随访终点,其1、3、5、10年肾存活率分别为99.5%、93.1%、84.5%和60.1%.Cox比例风险模型单因素分析发现病程长、肾活检时血Scr>115 μmol/L、尿蛋白>1.0 g/24 h、高血压、Lee氏分级Ⅳ级或Ⅳ级以上、中重度肾小球硬化、新月体形成、中重度肾间质纤维化和肾小血管损害是影响IgA肾病预后的危险因素;多因素分析结果显示,蛋白尿、血Scr水平、肾小球硬化、新月体形成、肾间质纤维化是影响IgA肾病预后的独立危险因素.结论蛋白尿、肾功能不全、肾小球硬化、新月体形成和肾间质纤维化是影响IgA肾病预后的独立危险因素.

表现为肾病综合征的IgA肾病病理特征及其与预后的关系

目的探讨表现为肾病综合征(肾综)的IgA肾病病理特性及其与预后关系.方法分析1987～2002年中山大学附属第一医院肾内科确诊的IgA肾病723例,表现为肾综的IgA肾病的临床、病理特征及疗效,与非肾综IgA肾病进行比较并长期随访.结果 7.1%(51/723)IgA肾病表现为肾综.肾综组高血压和肾功能不全发生率显著高于非肾综组(35.3%对13.8%和47.1%对19.2%,P<0.05);而肾小球指数和新月体指数均显著高于非肾综组(P<0.05).IgA肾综组存活率显著低于无肾综组(P<0.01),1、3、5年肾存活率分别为100.0%、84.9%、68.6%和100.0%、95.9%、91.9%(P<0.05).64%(7/11)Lee氏Ⅰ～Ⅱ级的肾综对激素敏感.结论呈肾综的IgA肾病病理损害较重,预后差,但有少数病理病变轻微,可能对激素敏感.

维甲酸抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肌成纤维细胞增生

目的 :探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻 (UUO)模型肾间质肌成纤维细胞增生的影响。方法 :选用36只大鼠建立UUO模型 ,治疗组和对照组各 18只。在建立模型前 2d分别给予 10mg/kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射 ,每天一次。观察模型第 3、7、12d肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质肌成纤维细胞数、肾间质增生肌成纤维细胞数和肾脏TGFβ - 1mRNA表达。 结果 :UUO模型肾间质有显著肌成纤维细胞积聚和局部增生。在UUO模型第 7d ,维甲酸治疗组肾小管损害百分比和肾间质纤维化分值显著低于对照组 [(15 9± 2 0 ) %vs (2 7 3±2 2 ) %和 (0 4 7± 0 12 )vs (1 6 5± 0 18) ,P <0 0 1];而肾间质肌成纤维细胞数和增生肌成纤维细胞数显著低于对照组 [(12 2± 2 2 )细胞 /HPFvs (2 9 5± 1 8)细胞 /HPF和 (1 4± 0 6 )细胞 /HPFvs (4 3± 0 8)细胞 /HPF ,P <0 0 1]。维甲酸治疗组肾脏TGFβ- 1mRNA表达显著低于对照组 (P <0 0 1)。 结论 :维甲酸能抑制大鼠UUO模型肾间质肌成纤维细胞局部增生和积聚 ,从而抑制肾间质纤维化。