基于OCTA构建糖尿病肾脏病临床预测模型

【目的】探讨基于光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA),筛查糖尿病肾脏病(DKD)高风险人群的临床预测模型。【方法】本研究以567例糖尿病患者为研究对象,在逐步logistic回归分析的基础上,运用随机森林算法筛选纳入建模的指标,构建基于OCTA糖尿病肾脏病临床预测模型。通过受试者工作特征曲线评价模型区分度,通过决策曲线分析评估模型临床有效性。【结果】构建基于OCTA的DKD临床预测模型,ROC曲线下面积为0.878,Brier=0.11。【结论】本研究构建了基于OCTA结果进行糖尿病肾脏病临床预测的列线图预测模型,并从多维度验证模型,从而达到早期预警、提前实施干预的目的。

雷珠单抗或加减驻景方对形觉剥夺性近视豚鼠眼轴和脉络膜厚度的短期影响

目的:观察形觉剥夺性豚鼠近视模型中给予中药驻景方或雷珠单抗注射液干预后屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度的短期变化。方法:取出生2wk的豚鼠60只,右眼戴头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型。2wk后随机分为雷珠单抗组、驻景方组和生理盐水组(各组n=20)。雷珠单抗组第1d玻璃体腔注射雷珠单抗注射液0.02mg 1次,驻景方组给予加减驻景方灌胃3.285g/(kg·d)(1.5mL/d)共7d,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。分别测量记录三组豚鼠给药前和给药后1、3d,1wk的屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度。结果:雷珠单抗组给药前后的各值均无差异(P>0.05)。驻景方组和生理盐水组给药后1、3d的屈光度明显降低、眼轴长度缩短、脉络膜厚度增厚(P<0.05),且3d时两组的各值变化最明显,但均在1wk时恢复到给药前的水平。三组间给药1、3d时生理盐水组和驻景方组的屈光度均低于雷珠单抗组,且眼轴长度较短,脉络膜厚度较厚(P<0.05),给药3d时生理盐水组的各值变化最明显(P<0.05)。给药1wk时三组间各指标均无差异(P>0.05)。结论:形觉剥夺性近视恢复期有一个短暂的脉络膜增厚时期,雷珠单抗注射液全程明显抑制了形觉剥夺性近视恢复期脉络膜的增厚,驻景方在3d时开始出现轻微的增厚抑制,均只持续了短暂的1wk时间。

不同程度近视患者脉络膜厚度相关影响因素分析

【目的】探讨不同程度近视患者黄斑中心凹下脉络膜厚度与等效球镜度、眼轴长度、眼压和血压的关系。【方法】采用横断面研究收集90例近视患者,其中低、中、高度近视各30例,使用相干光断层扫描仪的深度增强成像模式获得黄斑中心凹下脉络膜厚度、客观验光加主觉验光获得等效球镜度、非接触式眼光学生物测量仪测量眼轴长度、非接触式眼压计测量眼压、汞柱式血压计测量收缩压和舒张压,取所有受试者的右眼数据进行单因素方差分析、线性相关和回归分析。【结果】低、中、高度近视患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(μm)分别为(295±75)、(223±66)、(176±50),三组患者间等效球镜度、眼轴长度、黄斑中心凹下脉络膜厚度的差异均具有统计学意义(P <0.05),眼压、收缩压和舒张压的差异均无统计学意义(P> 0.05)。高度近视组脉络膜厚度值与等效球镜度、眼轴、眼压、收缩压、舒张压均呈负相关(r=-0.721,-0.481,-0.415,-0.571,-0.598,P皆<0.05);中度近视组脉络膜厚度值与等效球镜度、眼轴、眼压呈负相关(r=-0.686,-0.551,-0.460,P皆<0.05),与收缩压及舒张压均不相关(P> 0.05);低度近视组脉络膜厚度值与等效球镜度、眼轴、眼压、收缩压及舒张压均呈不相关(P> 0.05)。高度近视组中等效球镜度每增加-1 D脉络膜厚度减少24μm,眼轴每增加1 mm脉络膜厚度减少37μm。中度近视组中等效球镜度每增加-1 D脉络膜厚度减少16μm,眼轴每增加1 mm脉络膜厚度减少21μm。【结论】中度及高度近视患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度随等效球镜度、眼轴、眼压的增加而变薄;血压是影响高度近视患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度的重要影响因素之一。

静止期轻度和中重度甲状腺相关眼病的眼表损害特征

【目的】分析静止期轻度和中重度甲状腺相关眼病(GO)患者眼表损害的临床特征。【方法】回顾性收集2017年4月至2019年4月于中山大学孙逸仙纪念医院内分泌与眼科诊断为静止期轻度及中重度GO的初诊患者资料,共192例192眼。其中,轻度患者121例121眼;中重度患者71例71眼。将患者分为角膜损害组和无角膜损害组,对眼表刺激征和泪膜破裂时间(TFBUT)、上睑缘瞳孔反射距离1(MRD1)、下睑缘瞳孔反射距离2(MRD2)、基础泪液分泌实验(Schirmer′s test II)、眼球突出度等指标在两组之间的差异进行分析。【结果】本研究静止期轻度GO患者中角膜损害组表现异物感(21例,52.5%)和畏光(23例,57.5%)较无角膜损害组更常见(23例,28.4%;29例,35.8%)(P≤0.05);而静止期中重度GO两组之间没有差异。静止期轻度GO角膜损害组MRD15.1(S=1.9)mm,宽于无角膜损害组4.4(S=1.5)mm,(P≤0.05);静止期中重度GO角膜损害组TFBUT3.2(S=2.3)s,较无角膜损害组明显缩短6.2(S=3.2)s,(P≤0.05);同为角膜损害,轻度与中重度GO之间的症状和体征无明显差别。【结论】静止期轻度GO眼表损害患者更易出现异物感和畏光症状,眼表损害与MRD1增加相关;而中重度GO角膜损害患者症状与无角膜损害患者无差别,眼表损害与TFBUT缩短相关。

新诊断2型糖尿病视网膜病变与双下肢动脉CDFI、ABI相关性分析

目的:探讨双下肢动脉彩色多普勒超声成像(CDFI)、踝/肘血压指数(ABI)与糖尿病视网膜病变(DR)之间的关系。方法:回顾性连续收集2009年1月-2012年12月期间我院新诊断2型糖尿病患者住院资料,共38例。所有患者分为无DR组(NDR)、非增殖期DR组(NPDR)及增殖期DR组(PDR)三组,分析与双下肢动脉CDFI、高/低ABI之间的关系。结果:本研究中DR 8例(21.1%),双下肢动脉CDFI结果异常26例(68.4%),ABI结果异常5例(13.2%),其中低ABI 4例(15.5%),高ABI 1例(2.6%)。NDR、NPDR和PDR组与CDFI检查结果异常率不存在关联;而NDR、NPDR和PDR组与ABI检查结果异常率差异具有统计学意义(P≤0.05),其中低ABI在NPDR组与NDR组之间差异具有统计学意义(χ2=10.643,P<0.05),关联系数r=0.483。进一步logistic回归分析:低ABI为DR的独立危险因素(OR=29.933,P<0.05,95.0%CI:2.043-438.584)。结论:在新诊断2型糖尿病患者中,低ABI和双下肢动脉CDFI异常均有助于筛查DR;而低ABI是DR发生发展的独立危险因素。

吡哆胺对AGEs干预的人RPE细胞的保护作用

目的:观察吡哆胺(PM)对高级糖基化终末产物(AGEs)干预的RPE细胞的影响,探讨PM对RPE细胞的保护作用。方法:取传代至第3代的细胞进行分组:(1)对照组:含100mg/L BSA的DMEM培养基培养48h;(2) AGEs干预组:含200mg/L AGEs的DMEM培养基培养48h;(3) PM组:PM1组:含16mg/L PM+200mg/L AGEs的DMEM培养基培养48h; PM2组:含32mg/L PM+200mg/L AGEs的DMEM培养基培养48h。采用免疫组织化学法检测RAGE蛋白的表达;荧光染色法观察细胞内ROS的生成; Tunel法检测细胞凋亡情况。结果:AGEs可明显刺激RPE细胞内RAGE蛋白的表达和ROS的生成,增加细胞凋亡情况,而PM可抑制该过程,且具有一定的浓度依赖性。结论:PM能够抑制AGEs干预的RPE细胞内RAGE蛋白的表达和ROS生成,减少细胞凋亡。

海南省五指山市青少年屈光不正的流行病学研究

【目的】了解海南省五指山市青少年儿童的近视现状,分析相关的影响因素,为近视防控提供依据。【方法】横断面研究。采用整群抽样的方法抽取海南省五指山市16所中小学、8所幼儿园青少年儿童共17948人,有效调查15307人,应答率85.29%。对纳入对象接受视力、裂隙灯,非睫状肌麻痹下电脑验光检查。采用卡方检验比较年级、民族及性别间近视眼检出率的差异。【结果】幼儿园及学前班、小学低年级(1~3年级)、小学高年级(4~6年级)、初中、高中的近视检出率分别为:1.8%,9.6%,17.7%,28.5%,57.1%,各年级近视检出率呈上升趋势(χ^2=1707.74,P<0.001)。幼儿园汉族与黎族及苗族之间近视检出率无明显差异(χ^2=2.221,P=0.426),小学低年级到初中3个民族之间近视检出率存在差异(χ^2=28.908,6.502,19.684,P<0.001,0.039,<0.001);高中近视检出率3者之间无统计学差异(χ^2=1.197,P=0.550)。女生的近视检出率高于男生(χ^2=214.19,P<0.001),女生近视的机会是男生的2.71倍(OR=2.71,P<0.001)。【结论】五指山市青少年儿童总体近视检出率为18.4%,近视检出率随年龄的增加不断增加,其中汉族与黎族、苗族青少年儿童的近视检出率在幼儿园和高中无明显差异,女生的近视检出率明显高于男生。

不同程度糖尿病性视网膜病变患者的生化指标及光学相干断层扫描血管成像的差异

目的:探讨光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)在糖尿病性视网膜病变中的应用。方法:选取2021年中山大学附属第七医院眼科63例糖尿病患者为研究对象,分为无糖尿病性视网膜病变(T0,21眼)、轻度非增殖期(T1,21眼)、中重度非增殖期(T 2, 1 4眼)及增殖期(T3,7眼)。收集各组生化指标,包括空腹血糖、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、血清尿素氮、肌酐、尿素氮肌酐比值,及OCTA数据,即中心视网膜厚度、Angiography3×3及Angiography6×6血管线性密度及血管灌注密度等。采用单因素方差分析比较各组间差异。结果:T2组、T3组与T0组相比,T3组与T1组相比,糖尿病病程延长;T3组与其他各组相比,尿素氮升高;T1组、T2组、T3组与T0组相比,T3组与T1组相比,6 mm×6 mm外层血流线性密度减少;与T0组相比,T1组、T2组及T3组6 mm×6 mm完整血流线性密度减少;与T0相比,T2组、T3组6 mm×6 mm外层血流灌注密度减少;与T0组相比,T3组6 mm×6 mm完整血流灌注密度减少;T2组、T3组与T0组相比,T3与T1相比,3 mm×3 mm内层血流线性密度明显减少;T3组与T0组及T1组相比,3 mm×3 mm完整血流线性密度减少。结论:随着糖尿病性视网膜病变的进展,患者的尿素氮及肌酐逐渐升高,OCTA的血流线性密度及血流灌注密度逐渐减少。与血流灌注密度相比,血流线性密度对于早期糖尿病性视网膜病变筛查可能更为敏感。而利用Angiography6×6模式可能可以更早地发现糖尿病性视网膜病变的视网膜血流变化。

全飞秒手术后需要注意什么

很多近视的朋友对近视手术有顾虑,好不容易下定决心做了手术,志芯的心情还是没有放下来,近视会不会“反弹”?会不会干眼?要怎么保护好眼晴呢?术后不要做什么首先,术后前2周,特别是第1周眼晴不能碰脏东西、不能用手去揉眼睛、不能让脏水进入眼晴,避免创口感染、影响创口愈合。术后满1个月才可以正常洗脸、洗头。

普罗布考对高糖培养人视网膜Müller细胞特化蛋白1/细胞骨架相关蛋白/核因子E2相关因子2/半胱氨酸连接酶催化亚基表达的影响

目的观察普罗布考对高糖环境下人视网膜Müller细胞中特化蛋白1(SP1)/细胞骨架相关蛋白(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达的影响;初步探讨普罗布考的抗氧化作用。方法体外培养的人Müller细胞分为正常糖组(5.5 mmol/L)、高糖组(25.0 mmol/L)、正常糖+普罗布考组、高糖+普罗布考组;后两组中加入100 μmol/L普罗布考。免疫荧光染色法鉴定Müller细胞;免疫荧光染色法和实时RP-PCR(qRT-PCR)检测各组Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白、mRNA的表达。两组间数据比较采用独立样本t检验。结果体外培养的人Müller细胞谷氨酰胺合成酶染色阳性率>95%。免疫荧光染色结果显示,Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白均呈阳性表达。qRT-PCR结果显示,与正常糖组比较,高糖组Müller细胞中SP1(t=28.30,P<0.000)、Keap1(t=5.369,P=0.006)、Nrf2(t=10.59,P=0.001)mRNA表达显著上调,GCLC显著下调(t=4.633,P=0.010),差异均有统计学意义。与高糖组比较,高糖+普罗布考组Müller细胞中SP1(t=12.60,P=0.000)、Keap1(t=4.076,P=0.015)mRNA表达显著下调,Nrf2(t=12.90,P=0.000)、GCLC(t=15.96,P<0.000)mRNA表达显著上调,差异均有统计学意义。结论普罗布考通过抑制高糖诱导Müller细胞中SP1、Keap1的表达,上调Müller细胞中Nrf2、GCLC的表达,发挥抗氧化作用。

植入性缓释给药系统在青光眼治疗中的应用

青光眼发病的影响因素较多,目前眼压仍然是唯一可控因素。药物疗法以常规滴眼液局部给药为主,但其存在药物生物利用度低、患者用药方法不当及依从性低等问题。近年来,药物缓释系统(drug delivery system,DDS)持续进展,有望解决上述问题。植入性DDS可分为可降解型和不可降解型,可使药物在眼内的有效浓度保持较长时间,尤为适用于需要长期治疗的眼部疾病。近年来有5个新青光眼药物缓释装置(贝美前列素持续释放植入物、曲伏前列素延长释放植入物ENV515、曲伏前列素植入物iDose、曲伏前列素泪点栓、拉坦前列素泪点栓系统)投入临床试验。