输血不良反应发生情况及相关危险因素分析

对临床输血治疗后的常见不良反应进行观察,并分析相关危险因素。方法:回顾性方式对此研究进行分析,研究时段限制在2019年8月至2021年3月期间,对象选择我院450例输血治疗患者,将25例发生不良反应的患者(设为观察组),将同时段内输血过程中未出现不良反应的25例患者设为对照组;统计并分析输血不良反应发生情况。结果:此时段内共有输血治疗患者450例,其中25例(5.55%)出现不良反应,而不良反应以发热、过敏为主。不良反应发生率最高是由血浆所致,其次是红细胞、血小板。通过危险因素分析后发现,输血类型、次数、发血至输血时间因素是诱发不良反应发生的危险因素。结论:在临床输血治疗中不良反应较为常见,患者以过敏、发热为主要症状,而输血次数、类型及输血时间是产生不良反应的主要原因。

PDGF-BB对放射诱导骨髓抑制模型小鼠的造血保护作用研究

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)-BB对放射诱导骨髓抑制模型小鼠的骨髓保护作用和减少人巨核细胞系Meg-01细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:用4 Gy的^(137)Csγ射线辐照小鼠,建立小鼠骨髓抑制模型。在小鼠辐照前(d 0)和照射后d 7、14和21对小鼠进行体重称量和外周血细胞计数;取d 21处死后的小鼠胸骨组织进行形态学观察和股骨骨髓细胞进行集落细胞形成单位的培养。无血清培养Meg-01细胞24 h诱导细胞凋亡,PDGFBB处理Meg-01细胞48 h后进行细胞计数,应用流式细胞术检测细胞的早期凋亡、线粒体膜电位(JC-1)和凋亡蛋白酶CasPpase-3活性的表达。结果:小鼠外周血计数结果表明,PDGF-BB可刺激放射后小鼠白细胞、红细胞和血小板的恢复(<0.05),对白细胞尤为明显。PDGF-BB处理组小鼠可观察到骨髓增生,巨核细胞及其祖细胞数量均高于对照组。细胞集落形成的培养结果显示,PDGF-BB处理组可明显刺激CFU-MK、CFU-GM、BFU-E和CFU-F的形成。不同浓度PPDGF-BB处理Meg-01细胞后,结果显示,PDGF-BB在5-50 ng/ml浓度范围内对细胞具有较强的促进增殖作用(<0.001)。PDGF-BB(50 ng/ml)可明显降低Annexin V的阳性表达(P<0.01);与PDGF-BB处理组相比,对照组细胞中线粒体膜电位下降,表明凋亡细胞数量明显增加(PP<0.01);PDGF-BB处理组的Caspase-3的表达明显低于对照组(<0.05)。结论:PDGF-BB对放射诱导骨髓抑制模型小鼠的造血系统具有保护作用,尤其是巨核细胞及其祖细胞。对Meg-01有促增殖和抗凋亡作用,其抗凋亡作用可能是通过JC-1和Caspase-3通路介导的。

当归补血汤及其主要成分对骨髓抑制小鼠的抗造血细胞凋亡的研究

目的:探讨当归补血汤(danggui buxue tang,DBT)及其主要成分当归多糖(angelica polysaccharide,APS)和黄芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)对骨髓抑制小鼠的造血保护作用和对巨核细胞系Meg-01细胞抗凋亡的机制研究。方法:用4 Gy的^(137)Csγ射线辐照小鼠,建立小鼠骨髓抑制模型。DBT、APS或ASPS(10mg/kg)注射小鼠,在小鼠辐照前(d0)和辐照后d7、14和21对小鼠进行一般状况评估、外周血细胞计数,以及d 21收集小鼠贫血小板血浆检测血小板生成素(TPO)浓度;取d21处死后的小鼠股骨骨髓细胞进行集落细胞形成单位的培养。无血清培养Meg-01细胞24h诱导细胞凋亡,DBT、APS或ASPS处理Meg-01细胞72h后,采用流式细胞术检测细胞的早期凋亡(Annexin V)、线粒体膜电位(JC-1)和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的活性。结果:DBT可刺激骨髓抑制小鼠白细胞、红细胞和血小板的恢复,对白细胞和血小板尤为明显(P<0.01,P<0.05)。DBT治疗组小鼠骨髓细胞BFU-E、CFU-MK和CFU-GM的形成数量较对照组明显增多(BFU-E&CFU-GM:P<0.05;CFU-MK:P<0.01)。DBT对小鼠血液中TPO浓度的影响不明显(P=0.89)。与对照组相比,APS组红细胞、白细胞和血小板数均有明显升高(P<0.05);ASPS组白细胞数较对照组明显升高(P<0.05)。CFU培养结果显示,APS可刺激CFU-F、CFU-MK和CFU-GM的形成(P<0.05);而ASPS组只有CFU-GM的数量较对照组增多(P<0.05)。凋亡实验结果显示,DBT可明显降低Meg-01细胞的凋亡(P<0.05)。APS(100μg/ml)处理组Meg-01细胞的早期凋亡率和总死亡率较对照组明显降低(P<0.01,P<0.05);ASPS(100μg/ml)组早期凋亡率较对照组明显降低(P<0.05)。JC-1和Caspase-3结果显示,APS(100μg/ml)处理后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:DBT对放射诱导骨髓抑制小鼠的造血系统具有保护作用,尤其是白细胞和血小板;对Meg-01细胞有抗凋亡作用。DBT上述作用主要是由APS引起的,其对抗细胞凋亡的机制主要是通过JC-1和Caspase-3途径进行的。